Askep Infark Miokard

I. DEFINISI
Infark miokardium adalah: kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini merupakan respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setlah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan ensim-ensim intra sel, yang mencederai sel-sel disekitarnya. Protein-prote intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitium dan ikut kenyebabkan edema dan pembengkakan iterstitium disekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Ditempat peradangan, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan factor-faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian berrsifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan).
EFEK IM PADA DEPOLARISASI JANTUNG Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel, atau timbulnya suatu distritmia.
EFEK IM PADA KONTRAKTILITAS JANTUNG DAN TEKANAN DARAH Dengan matinya sel-sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, maka pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung). Merupakan sumbatan total pada arteri coronara. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus, pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri arteri sirkumflex, pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua atau tiga pembuluh.

II. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak ditengah torax dan ia menempati rongga diantara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 gr. Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, mensuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengngkut karbondioksida dan sampah hasil metabolism. Terdapat dua pompa jantung, sebelah kanan di distribusikan ke bagian tubuh lain melalui aorta. Jantug terbungkus dalam kantong fibrosa tipis yang disebut pericardium.
Kamar jantung, tersusun atas dua kamar, yakni atrium dan ventrikel. Dan katup jantung ada dua jenis yaitu: katup atrioventrikularis (AV) dan katup seminularis. Dan jantung mendapatkan suplai makanan melalui arteri koronaria yang mengitari jantung itu sendiri

III. INSIDEN
Insiden dari pada infark miokard yaitu;
• Merupakan salah satu penyebab kematian utama.
• Pada umumnya diderita setelah usia 40 tahun.
• Angka kematian dapat ditekan dengan:
1. Meningkatkan tekhnologi dan penanganan/pengobatan pada klien penyakit kardiovaskuler.
2. Penggunaan obat thrombholytic pada akut miokard infark.
3. Meningkatkan tekhnologi pembedahan.
4. Keberhsilan menghindari factor resiko.

IV. ETIOLOGI
Penyebab infark miokard yaitu:
1. coronary arteri disease: artherosclerosis, artcritis, trauma pada koroner, penyempitan pd arteri oleh karena spasme, desecting aorta & arteri koroner.
2. Coronary arteri emboli: infectife endocarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypaxsurgory, arteriography coroner.
3. Kelainan congenital: anomaly arteri coronaria.
4. Imbalance oxygen supply & domand myocardium: thyrotoxocosis, hipertensi kronis, aorta stenosis/insufisiansi.
5. Gangguan hematologi: anemia, polycythomia vona, hypercoaulabity, thrombosis, thrombocytosis.








V. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu:
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan pendahulu terjadinya atherosclerosis, dimana adanya atherogenesis- injury padaa intima mengakibatkan penebalan dinding pembuluh darah sehingga elasitas pembuluh darah berkurang dan peningkatan tekanan darah.
2. Hiperkolesterolemia
Terjadi akibat konsumsi lemak/kolesterol berlebihan. Kolesterol ditransformasi dalam peredaran darah. Lipoprotein dapat dikelompokkan :
 Very-low-density lipoprotein (VLDL)
 Intermediate-density lipoprotein (IDL)
 High-density lipoprotein (HDL)
Kelompok lipoprotein yang memicu peningkatan kolesterol terutama VLDL, sedangkan HDL sebagai kondisi normal.
3. Perokok
Racun yang dihasilkan terutama nikotin dan carbon monoksida.
 Nikotin menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah sehingga suplai darah ke organ tidak adekuat.
 Carbon monoksida akan mengurangi atau menghambat transfortasi oksigen.
 Merokok sebagai salah satu factor yang dapat mengkonstribusi terjadinya atherosclerosis (meningkatkan pembentukan plaque)
4. Kebiasaan atau pola hidup
 Hal ini berhubungan dengan aktivitas bergerak seseorang.
 Gerakan tubuh yang kurang (duduk atau baring lama) menyebabakan peningkatan pembulu darah pada perifer (pheriferal pooling) sehingga bebean pada kardiovaskuler meningkat. Dapat juga terjadi varises dan thrombophlebitis.
 Inactivity dapat meningkatkan obesitas.
5. Obesitas
Penembahn berat badan akan mempengaruhi peningkatan beban kerja jantung. Juga dapat menyebabakan terjadinya hipertensi dan hiperlipidemia.
6. Pengaruh inisering dijumpai pada mereka dengan pola egosentris mudah marah, frustasi, permusuhan/kebencian.
Sterss menyebabakan vasokonstriksi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan tekanan darah CAD.
7. Glucose intolerance.
a. Diidentifikasi dapat mengkonstribusi CAD.
b. Glucose serum > 120 mL/dL dapat meningkatkan risiko dua kali terjadinya penyakit jantung.
c. Diabetes mellitus CAD.
8. Alcohol Abuse
 Alcohol dapat menghambat HDL CAD.
 Alcohol yang lama dapat menyebabkan toksikasi jantung, cardiomyopathydan gangguan transfortasi trigliserida.

VI. PATHOFISIOLOGI
 Gangguan suplai darah melalui arteri koroner akibat penyempitan atau penyumbatan dapat mengakibatkan kekuatan kontraksi otot jantung menurun/gagal.
 Terjadinya gangguan suplai darah pada arteri koroner disebabkan dinding pembuluh darah mengalami penebalan sehingga lumen menyempit atau terbentuknya thrombus atau emboli.
 Atherosclerosis utamanya berpengaruh pada lapisan intima dinding arteri yang ditandai dengan adanya deposit lipoprotein pada area tersebut.
 Akibat ischemia sel otot jantung menyebabkan metabolism menurun, selanjutnya untuk mempertahankan aktifitas otot jantung maka pada area tersebut terjadi metabolism CO2 (metabolism anaerob) yang menghasilkan asam laktat sebagai bahan buangan. Peningkatan asam laktat akan menstimulasireseptor nyeri sehingga klien akan mengalami chest pain (nyeri dada). Hal ini juga disebabkan karena pada kondisi ischemia, thrombosit akan menstimulasi sel untuk melepaskan prostaglandin sehingga terjadi spasme arteri koroner.
 Nyeri pada infark jantung nyeri tidak menghilang.

VII. MANIFESTASI KLINIK
A. Angina Pektroris
 Chest pain terjadi akibat penyempitan lumen pembuluh darah koroner sehingga suplai darah atau oksigen ke otot jantung tidak adekuat. Pada saat jantung membutuhkan oksigen lebih banyak karena meningkatnya aktifitas jantung, areteri koroner tidak mampu memenuhi kebutuhan karena mengalami penyempitan.
 Chest pain dirasakab pada area substernal/precordial yang beradiasi pada bahu kiri dan kelengan kanan, epigastrium, rahang, leher atau scapula kiri.
 Stable angina : Chest pain yang terjadi akibat peningkatan aktifitas atau emosional yang setiap serangan nyerinya stabi baik onset, durasi dan intensitas.
 Unstable angina : Serangan chest pain yang tidak dapat diperkirakan yang dapat terjadi pada saat istirahat atau pada malam hari. Serangan ditandai adanya peningkatan frekuensi, lama dan intensitasnya.
 Tanda/keluhan lain yang menyertai, misalnya pucat, kedinginan, takikardia (denyut jantung cepat), hipertensi.
B. Infark Jantung
 Chest pain terjadi akibat oklusi arteri koroner. Menyebabkan suplai darah ke sel otot jantung terhambat. Bila sel otot jantung mengalami ischermia 20 menit akan mengakibatkan kematian sel otot jantung (infark) pada area yang mengalami gangguan. Asidosis akan terjadi dan terjadi gangguan system mengakibatkan penurunan kemampuan pompa.
 Akibat kerusakan sel jantung maka enzim intrasel akan keluar dan masuk kedalam aliran darah, sehingga ditemukan peningkatan enzim serum (SGOT, SGPT, LDH, CPK)
 Daerah yang sering mengalami infark adalah dinding depan ventrikel kiri dekat apeks.
 Chest pain lebih berat dan lebih lama dan tidak hilang walau dengan obat fasodilator.
 Radiasi nyeri : leher, rahang, bahu, bagian belakang, kelengan kiri dan epigastrium.
 Gejala/tanda lain yang menyertai:
a. Syok : dimana tekanan sistolik < 80 mmHg, keringat dingin, sianosis perifer, takikardia atau bradikardia dan nadi lemah.
b. Oligoiuria : urin < 30 ml/jam. Sebagai indikasi hypoksia ginjal akibat penurunan perfusi.
c. Demam : suhu badan akan meningkat pada 24 jam pertama, kadang-kadang 3-7 hari dimana suhu badan berkisar 37,5oC-39,5oC. Demam terjadi akibat destruksi otot jantung, terjadi peningkatan leukosit dan terjadi proses inflamasi.
d. Gelisah akibat nyeri hebat.
e. Enghentian Nausea dan vomiting, terjadi akibat nyeri hebat.
f. Akut edema paru ditandai dengan kesulitan bernafas (gagal pompa jantung kiri).

VIII. DIAGNOSA BANDING
Diagnostik tes berupa :
 EKG : pada infark akan diawali dengan elevasi ST segment dan gelombang T dan akhirnya terjadi gangguan gelombang Q (Q pathologis).
 Peningkatan enzim jantung : SGOT, SGPT, CPK, LDH.
 Leukosit 10000-20000 mm3 : Nampak pada hari kedua setelah MI dan menghilang pada minggu pertama
 Stess-test : treadmill-test, bycicle stationary, two-step-test.

IX. PENATALAKSANAAN
• Penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu membatasi luas kerusaskan
• Resusitasi jantung-paru (cardiopulmonary recucitation, SPR) mungkin diperlukan apabila terjadi fibrilasi jantung. Untuk memulihkan irama mungkin dipertlukan defibrilasi elektris
• Infuse intravena atau intrakoroner segera dengan obat-obatan trombolitik (penghancur bekuan) akan menghancurkan embolus penyebab. Penggunaan obat ini scara dini (sebaiknya dalam 1 jam setelah infark) menyebabkan peningkatan dramatis angka bertahan hidup dan pembatasan luas cedera miokardium lebih lanjut. Obat-obatan yang mencegah pembentukan bekuan baru, misalnya heparin, juga diperlukan. Di samping menggunakan obat-obatan penghancur bekuan, angioplasty koroner mungdigunakan untuk membuka arteri koroner.
• Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
• Obat untuk menghilangkan nyeri (biasanya morfin dan meperidin [Demerol]) digunakan untuk menenangkan pasien dan karena nyeri akut merangsang perangsangan simpatis yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan resistensi vascular. Selain itu, nyeri meningkatkan stress mental dan rasa cemas. Morfin juga bersifat vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload.
• Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri-arteri sehingga preload dan afterload berkurang dan aliran darah koroner meningkat.
• Diberikan obat penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) untuk mengurangi preload dan afterload.
• Penghambatan beta diberikan untuk menurunkan kecepatan denyut jantung sehingga kerja jantung berkurang.
• Diberikan diuretic untuk meningkatkan aliran darah ginjal. Hal ini mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal jantung kongestif. Peningkatan aliran darah ginjal juga menurunkan pelepasan renin.
• Obat-obat inotropik positif (digitalis) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung
• Dapat dipertimbangkan bedah pintas arteri koroner apabila infark disebabkan oleh sumbatan trombotik
• Rehabilitasi jantung setelah infark berupa keseimbangan antara istirahat dan olah raga dan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko aterosklerotik dan hipertensi. Berbagai obat jantung dapatdiresepkan. Merokok sebaiknya dihentikan, dan dianjurkan penurunan berat serta pengurangan stres.

X. KOMPLIKASI
• Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah ke bagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.
• Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas, atau timbul setelah pengaktifan refles-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung yang rusak serta konstriksi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpuln di jantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.
• Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark. Disritma dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah-daerah di jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dab AV, atau jalur transduksi (serta Purkinje atau berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrilasi adalah sebab utama kematian pada infark miokardium di luar rumah sakit.
• Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.
• Dapat terjadi rupture miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
• Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah infark). Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitivitas imun terhadap nekrosis jaringan.
• Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanan. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau aneurisma.

II. DIAGNODA KEPERAWATAN
Suatu pernyataan yang menjelaskan respon manusia (status kesehatan atau risiko perubahan pola) dari individu atau kelompok dimana perawat secara akuntalitas dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti, untuk menjaga status kesehatan , menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah.
Adapun diagnosa keperawatan yang lazim muncul (Doenges, Marlyn E, Rencana asuhan keperawatan halaman 86) :
a. Gangguan rasa nyaman : nyeri dada berhubungan dengan hypoksia miocard akibat penyempitan pembuluh darah koroner
b. Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan miocard adanya kerusakan otot jantung berhubungan dengan penyempitan/penyumbatan arteri koronaria
c. Kecemasan berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi, ancaman kematian
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay O2 miocard dan kebutuhan adanya iskemia/nekrotik jaringan miocard, efek obat depresan jantung.
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan, tidak mengenal kebutuhan perawatan diri.
f. Risiko tinggi terhadap curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal
g. Risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan natrium/retensi.

III. PERENCANAAN KEPERAWATAN
Adalah pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurang atau mengoreksi masalah-masalah yang diidentifikasi pada diagnose keperawatan.
Perencanaan tindakan keperwatan meiputi : tujuan keperawatan dan rencana tindakan keperawatan. Adapun rencana keperawatan pada pasien IM adalah sebagai berikut :
Dx I
Gangguan rasa nyaman nyeri dada berhubungan dengan hypoksia miocard akibat penyempitan pembuluh darah koroner.
Tujuan : Rasa nyaman dapat ditingkatkan setelah 8 jam.
Intervensi :
a. Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan petunjuk non verbal, respon hemodinamik.
Rasional : kebanyakan pasien tampak distrak, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dan pasien termasuk lokasi intensitas lainnya, kualitas dan penyebarannya.
Rasional : nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya. Nyeri menyerupai angina atau nyeri IM
Rasional : dapat membandingkan nyeri yang ada pada pola sebelumnya sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis.
d. Dianjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional : penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran dari nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Juga nyeri berat menyebabkan shock dengan merangsang system saraf simpatis, berakibat kerusakan lanjut, mengganggu diagnostic dan hilangnya nyeri.
e. Berikan ung yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman
Rasional : menurunkan rangsangan eksternal di mana anxietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
f. Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya nafas dalam/perlahan.
Rasional : membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif.
g. Periksa TTV sebelum dan sesudah digunakan obat narkotik.
Rasional : hipotensi/depresi pernafasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik.
h. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanule atau masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
i. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi misalnya : Antiangina, nitrogliserin.
Rasional : nitrat berguna untuk kontro nyeri dengan efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi myocardial.
Dx II
Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronalia.
Tujuan : klien akan mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual.
Intervensi :
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu contoh cemas, bingung, latergi, pingsan.
Rasional : perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi ellektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik.
b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
Rasional : vasokonstruksi diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi
c. Kaji tanda tanda nyeri pad a betis dengan posisi dorsofleksi, eritromo, edema.
Rasional: indicator terombosis vena dalam
d. Dorong latihan kaki aktif/pasif hindari latihan isomotrik
Rasional: menurunkan statis vena, menjngkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko teromboplebitis, namun latihan isometrik
e. Anjurkan pasien dalam melakukan/melepas kaos kaki antiombolit bila digunakan
Rasional : membatasi stasis vena, memperbaiki vena dan menurunkan resiko trombopheblitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya.
f. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.
Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Namun dispnoa tiba-tiba /terlanjur menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.
g. Kaji fungsi gastro-intestinal, catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus, mual/muntah, distensi abdomen,konstipasi.
Rasional ; penurunan aliran darah kemosantri dapat meningkatkan disfungsi gastro-intestinal, contoh : kehilangan peristaltik. Masalah potensial /actual karena penggunaan analgetik, penurunan aktifitas dan perubahan otot.
h. Pantau pemasukan dan catat perubahan keluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi.
Rasional : penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak (-) pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

IV. EVALUASI
Adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan rencana tindakan, dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai.
Hasil evaluasi :
a. Tujuan tercapai jika pasien menunjukkan perubahan yang sesuai dengan standar yang ditetapkan.
b. Tujuan tercapai sebagian jika pasien menunjukkan perubahan sebagian dari standard dan kriteria yang telah ditetapkan.
c. Tujuan tidak tercapai jika pasien tidak menunjukkan perubahan dan kemajuan sama sekali dan bahkan timbul masalah baru.
Tahap evaluasi merupakan tahap akhir dalam seluruh proses keperawatan pada criteria tujuan yang tercantum pada rencana keperawatan.Apakah tujuan tercapai atau tidak dalam batas waktu yang jelas dan tepat.untuk menilai sejauh mana tujuan yang diharapkan telah tercapai.Melalui tahap evaluasi penulis menilai hasil Askep yang telah diberikan selama 3 hari tertuan dalam catatan perkembangan.