Askep Shock Kardiogenik

BAB I

PENDAHULUAN

Mirip dengan shock lain menyatakan, cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003).

BAB II 

PEMBAHASAN

I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).

II.Etiologi
Gangguan fungsi miokard :
Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
Penyakit jantung arteriosklerotik.
Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik.
Mekanis :
Regurgitasi mitral/aorta
Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif
Obstruksi :
Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.

III. Patofisiologi
LV = left ventricel
SVR = systemic vascular resistance
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard.
Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).
Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan asidosis.
Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997)
Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.

IV. Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok.
Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo, S., (1997).
Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).
Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi.
Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya.

V. Diagnosis
Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989), Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:
a.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
b.Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
c.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi.
d.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
e.Resistensi sistemis.
f.Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

VI. Penanganan
Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard.
Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay", ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik.

A. Suportip Umum
Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.

B. Monitoring
1. Pengukuran tekanan arteri
Pengukuran tekanan vena dengan CVP
Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan
2. Penilaian lain :
EKG dan ensim kardial
AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma
Hb, elektrolit, ureum, creatinin

C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik
1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg.
Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma.
2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg.
Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance".

D. Perawatan
Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral.
Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo, S., (1997).
Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung.
Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter).
Obat penenang : Valium atau lainnya.

VII. Pengobatan
1.Bila karena aritmia
Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S., (1997).
2. Gangguan mekanis.
Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi.
3. Obstruksi aliran masuk (inflow)
Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo, S., (1997).
4. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik.
Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.
5. Gangguan kontraktilitas.
a.Penambahan volume (cairan).
Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997).
Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP).
Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S., (1997).
b.Obat-obatan
1) Vasopresor
Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi.
Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung.
Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol.
Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB., dkk.,1995).
2) Vasodilator
Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner.
Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit.
Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban.
3)Inotropik
Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia.
3) Diuretik
Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban.
4) Kortikosteroid
Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998).
5) Pemilihan obat-obat.
Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah.
Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak
dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB., dkk., (1995).
Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S., (1997).
6) Obat
Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load.
a. Katekolamin
Termasuk dalam kelompok ini, adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer (Zunilda, SB., dkk.,1995).
Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia.
b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I, 1994).
c. Dopamin
Merupakan prekusor endogen noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo, S., 1997).
Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 – 2 mcg/kgBB/menit.
Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin.
Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998).
Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta, dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi.
d. Digoxin
Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok.
e. Vasodilator
Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard.
Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker, 1989).
Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit.
Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit.
Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik.
7) Mechanical Circulatory Assitance
Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas.
a. IABP (Intra Aortic Ballon Pump)
Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon dikembangkan saat diastolik, dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo, S., 1997).
Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner, menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard.
b. VAD (Ventrikuler Assist Devices)
Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat tidak menunjukkan manfaat.
Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa, I. 1994).
VIII. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kongestik
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic(Raharjo,S.,1997).
Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok, disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika (Raharjo, S., 1997)

XI.Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
B. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.
C. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
D. Intervensi keperawatan
1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten
Kriteria hasil:
- tidak ada suara snoring
- tidak terjadi aspirasi
- tidak sesak napas
Intervensi:
- kaji kepatenan jalan napas
- evaluasi gerakan dada
- auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
- catat adanya dispnu,
- lakukan pengisapan lendir secara berkala
- berikan fisioterapi dada
- berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat
Kriteria hasil:
- GDA dalan rentang normal
- Tidak ada sesak napas
- Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
- auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
- berikan perubahan posisi sesering mungkin
- pertahankan posisi duduk semifowler
3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
- frekuensi jantung meningkat
- status hemodinamik stabil
- haluaran urin adekuat
- tidak terjadi dispnu
- tingkat kesadaran meningkat
- akral hangat
Intervensi:
- auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
- catat bunyi jantung
- palpasi nadi perifer
- pantau status hemodinamik
- kaji adanya pucat dan sianosis
- pantau intake dan output cairan
- pantau tingkat kesadaran
- berikan oksigen tambahan
- berikan obat diuretik, vasodilator.
- Pantau pemeriksaan laboratorium.
4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang
Kriteria hasil:
- masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
- bunyi napas bersih
- status hemodinamik dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema
Intervensi:
- pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
- kaji adanya distensi vena jugularis
- ubah posisi
- auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
- pantau status hemodinamik
- berikan obat diuretik sesuai indikasi

READ MORE - Askep Shock Kardiogenik

Askep Infark Miokard

I. DEFINISI
Infark miokardium adalah: kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini merupakan respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setlah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan ensim-ensim intra sel, yang mencederai sel-sel disekitarnya. Protein-prote intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitium dan ikut kenyebabkan edema dan pembengkakan iterstitium disekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Ditempat peradangan, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan factor-faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian berrsifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan).
EFEK IM PADA DEPOLARISASI JANTUNG Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel, atau timbulnya suatu distritmia.
EFEK IM PADA KONTRAKTILITAS JANTUNG DAN TEKANAN DARAH Dengan matinya sel-sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, maka pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung). Merupakan sumbatan total pada arteri coronara. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus, pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri arteri sirkumflex, pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua atau tiga pembuluh.

II. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak ditengah torax dan ia menempati rongga diantara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 gr. Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, mensuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengngkut karbondioksida dan sampah hasil metabolism. Terdapat dua pompa jantung, sebelah kanan di distribusikan ke bagian tubuh lain melalui aorta. Jantug terbungkus dalam kantong fibrosa tipis yang disebut pericardium.
Kamar jantung, tersusun atas dua kamar, yakni atrium dan ventrikel. Dan katup jantung ada dua jenis yaitu: katup atrioventrikularis (AV) dan katup seminularis. Dan jantung mendapatkan suplai makanan melalui arteri koronaria yang mengitari jantung itu sendiri

III. INSIDEN
Insiden dari pada infark miokard yaitu;
• Merupakan salah satu penyebab kematian utama.
• Pada umumnya diderita setelah usia 40 tahun.
• Angka kematian dapat ditekan dengan:
1. Meningkatkan tekhnologi dan penanganan/pengobatan pada klien penyakit kardiovaskuler.
2. Penggunaan obat thrombholytic pada akut miokard infark.
3. Meningkatkan tekhnologi pembedahan.
4. Keberhsilan menghindari factor resiko.

IV. ETIOLOGI
Penyebab infark miokard yaitu:
1. coronary arteri disease: artherosclerosis, artcritis, trauma pada koroner, penyempitan pd arteri oleh karena spasme, desecting aorta & arteri koroner.
2. Coronary arteri emboli: infectife endocarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypaxsurgory, arteriography coroner.
3. Kelainan congenital: anomaly arteri coronaria.
4. Imbalance oxygen supply & domand myocardium: thyrotoxocosis, hipertensi kronis, aorta stenosis/insufisiansi.
5. Gangguan hematologi: anemia, polycythomia vona, hypercoaulabity, thrombosis, thrombocytosis.








V. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu:
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan pendahulu terjadinya atherosclerosis, dimana adanya atherogenesis- injury padaa intima mengakibatkan penebalan dinding pembuluh darah sehingga elasitas pembuluh darah berkurang dan peningkatan tekanan darah.
2. Hiperkolesterolemia
Terjadi akibat konsumsi lemak/kolesterol berlebihan. Kolesterol ditransformasi dalam peredaran darah. Lipoprotein dapat dikelompokkan :
 Very-low-density lipoprotein (VLDL)
 Intermediate-density lipoprotein (IDL)
 High-density lipoprotein (HDL)
Kelompok lipoprotein yang memicu peningkatan kolesterol terutama VLDL, sedangkan HDL sebagai kondisi normal.
3. Perokok
Racun yang dihasilkan terutama nikotin dan carbon monoksida.
 Nikotin menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah sehingga suplai darah ke organ tidak adekuat.
 Carbon monoksida akan mengurangi atau menghambat transfortasi oksigen.
 Merokok sebagai salah satu factor yang dapat mengkonstribusi terjadinya atherosclerosis (meningkatkan pembentukan plaque)
4. Kebiasaan atau pola hidup
 Hal ini berhubungan dengan aktivitas bergerak seseorang.
 Gerakan tubuh yang kurang (duduk atau baring lama) menyebabakan peningkatan pembulu darah pada perifer (pheriferal pooling) sehingga bebean pada kardiovaskuler meningkat. Dapat juga terjadi varises dan thrombophlebitis.
 Inactivity dapat meningkatkan obesitas.
5. Obesitas
Penembahn berat badan akan mempengaruhi peningkatan beban kerja jantung. Juga dapat menyebabakan terjadinya hipertensi dan hiperlipidemia.
6. Pengaruh inisering dijumpai pada mereka dengan pola egosentris mudah marah, frustasi, permusuhan/kebencian.
Sterss menyebabakan vasokonstriksi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan tekanan darah CAD.
7. Glucose intolerance.
a. Diidentifikasi dapat mengkonstribusi CAD.
b. Glucose serum > 120 mL/dL dapat meningkatkan risiko dua kali terjadinya penyakit jantung.
c. Diabetes mellitus CAD.
8. Alcohol Abuse
 Alcohol dapat menghambat HDL CAD.
 Alcohol yang lama dapat menyebabkan toksikasi jantung, cardiomyopathydan gangguan transfortasi trigliserida.

VI. PATHOFISIOLOGI
 Gangguan suplai darah melalui arteri koroner akibat penyempitan atau penyumbatan dapat mengakibatkan kekuatan kontraksi otot jantung menurun/gagal.
 Terjadinya gangguan suplai darah pada arteri koroner disebabkan dinding pembuluh darah mengalami penebalan sehingga lumen menyempit atau terbentuknya thrombus atau emboli.
 Atherosclerosis utamanya berpengaruh pada lapisan intima dinding arteri yang ditandai dengan adanya deposit lipoprotein pada area tersebut.
 Akibat ischemia sel otot jantung menyebabkan metabolism menurun, selanjutnya untuk mempertahankan aktifitas otot jantung maka pada area tersebut terjadi metabolism CO2 (metabolism anaerob) yang menghasilkan asam laktat sebagai bahan buangan. Peningkatan asam laktat akan menstimulasireseptor nyeri sehingga klien akan mengalami chest pain (nyeri dada). Hal ini juga disebabkan karena pada kondisi ischemia, thrombosit akan menstimulasi sel untuk melepaskan prostaglandin sehingga terjadi spasme arteri koroner.
 Nyeri pada infark jantung nyeri tidak menghilang.

VII. MANIFESTASI KLINIK
A. Angina Pektroris
 Chest pain terjadi akibat penyempitan lumen pembuluh darah koroner sehingga suplai darah atau oksigen ke otot jantung tidak adekuat. Pada saat jantung membutuhkan oksigen lebih banyak karena meningkatnya aktifitas jantung, areteri koroner tidak mampu memenuhi kebutuhan karena mengalami penyempitan.
 Chest pain dirasakab pada area substernal/precordial yang beradiasi pada bahu kiri dan kelengan kanan, epigastrium, rahang, leher atau scapula kiri.
 Stable angina : Chest pain yang terjadi akibat peningkatan aktifitas atau emosional yang setiap serangan nyerinya stabi baik onset, durasi dan intensitas.
 Unstable angina : Serangan chest pain yang tidak dapat diperkirakan yang dapat terjadi pada saat istirahat atau pada malam hari. Serangan ditandai adanya peningkatan frekuensi, lama dan intensitasnya.
 Tanda/keluhan lain yang menyertai, misalnya pucat, kedinginan, takikardia (denyut jantung cepat), hipertensi.
B. Infark Jantung
 Chest pain terjadi akibat oklusi arteri koroner. Menyebabkan suplai darah ke sel otot jantung terhambat. Bila sel otot jantung mengalami ischermia 20 menit akan mengakibatkan kematian sel otot jantung (infark) pada area yang mengalami gangguan. Asidosis akan terjadi dan terjadi gangguan system mengakibatkan penurunan kemampuan pompa.
 Akibat kerusakan sel jantung maka enzim intrasel akan keluar dan masuk kedalam aliran darah, sehingga ditemukan peningkatan enzim serum (SGOT, SGPT, LDH, CPK)
 Daerah yang sering mengalami infark adalah dinding depan ventrikel kiri dekat apeks.
 Chest pain lebih berat dan lebih lama dan tidak hilang walau dengan obat fasodilator.
 Radiasi nyeri : leher, rahang, bahu, bagian belakang, kelengan kiri dan epigastrium.
 Gejala/tanda lain yang menyertai:
a. Syok : dimana tekanan sistolik < 80 mmHg, keringat dingin, sianosis perifer, takikardia atau bradikardia dan nadi lemah.
b. Oligoiuria : urin < 30 ml/jam. Sebagai indikasi hypoksia ginjal akibat penurunan perfusi.
c. Demam : suhu badan akan meningkat pada 24 jam pertama, kadang-kadang 3-7 hari dimana suhu badan berkisar 37,5oC-39,5oC. Demam terjadi akibat destruksi otot jantung, terjadi peningkatan leukosit dan terjadi proses inflamasi.
d. Gelisah akibat nyeri hebat.
e. Enghentian Nausea dan vomiting, terjadi akibat nyeri hebat.
f. Akut edema paru ditandai dengan kesulitan bernafas (gagal pompa jantung kiri).

VIII. DIAGNOSA BANDING
Diagnostik tes berupa :
 EKG : pada infark akan diawali dengan elevasi ST segment dan gelombang T dan akhirnya terjadi gangguan gelombang Q (Q pathologis).
 Peningkatan enzim jantung : SGOT, SGPT, CPK, LDH.
 Leukosit 10000-20000 mm3 : Nampak pada hari kedua setelah MI dan menghilang pada minggu pertama
 Stess-test : treadmill-test, bycicle stationary, two-step-test.

IX. PENATALAKSANAAN
• Penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu membatasi luas kerusaskan
• Resusitasi jantung-paru (cardiopulmonary recucitation, SPR) mungkin diperlukan apabila terjadi fibrilasi jantung. Untuk memulihkan irama mungkin dipertlukan defibrilasi elektris
• Infuse intravena atau intrakoroner segera dengan obat-obatan trombolitik (penghancur bekuan) akan menghancurkan embolus penyebab. Penggunaan obat ini scara dini (sebaiknya dalam 1 jam setelah infark) menyebabkan peningkatan dramatis angka bertahan hidup dan pembatasan luas cedera miokardium lebih lanjut. Obat-obatan yang mencegah pembentukan bekuan baru, misalnya heparin, juga diperlukan. Di samping menggunakan obat-obatan penghancur bekuan, angioplasty koroner mungdigunakan untuk membuka arteri koroner.
• Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
• Obat untuk menghilangkan nyeri (biasanya morfin dan meperidin [Demerol]) digunakan untuk menenangkan pasien dan karena nyeri akut merangsang perangsangan simpatis yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan resistensi vascular. Selain itu, nyeri meningkatkan stress mental dan rasa cemas. Morfin juga bersifat vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload.
• Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri-arteri sehingga preload dan afterload berkurang dan aliran darah koroner meningkat.
• Diberikan obat penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) untuk mengurangi preload dan afterload.
• Penghambatan beta diberikan untuk menurunkan kecepatan denyut jantung sehingga kerja jantung berkurang.
• Diberikan diuretic untuk meningkatkan aliran darah ginjal. Hal ini mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal jantung kongestif. Peningkatan aliran darah ginjal juga menurunkan pelepasan renin.
• Obat-obat inotropik positif (digitalis) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung
• Dapat dipertimbangkan bedah pintas arteri koroner apabila infark disebabkan oleh sumbatan trombotik
• Rehabilitasi jantung setelah infark berupa keseimbangan antara istirahat dan olah raga dan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko aterosklerotik dan hipertensi. Berbagai obat jantung dapatdiresepkan. Merokok sebaiknya dihentikan, dan dianjurkan penurunan berat serta pengurangan stres.

X. KOMPLIKASI
• Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah ke bagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.
• Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas, atau timbul setelah pengaktifan refles-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung yang rusak serta konstriksi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpuln di jantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.
• Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark. Disritma dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah-daerah di jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dab AV, atau jalur transduksi (serta Purkinje atau berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrilasi adalah sebab utama kematian pada infark miokardium di luar rumah sakit.
• Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.
• Dapat terjadi rupture miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
• Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah infark). Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitivitas imun terhadap nekrosis jaringan.
• Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanan. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau aneurisma.

II. DIAGNODA KEPERAWATAN
Suatu pernyataan yang menjelaskan respon manusia (status kesehatan atau risiko perubahan pola) dari individu atau kelompok dimana perawat secara akuntalitas dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti, untuk menjaga status kesehatan , menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah.
Adapun diagnosa keperawatan yang lazim muncul (Doenges, Marlyn E, Rencana asuhan keperawatan halaman 86) :
a. Gangguan rasa nyaman : nyeri dada berhubungan dengan hypoksia miocard akibat penyempitan pembuluh darah koroner
b. Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan miocard adanya kerusakan otot jantung berhubungan dengan penyempitan/penyumbatan arteri koronaria
c. Kecemasan berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi, ancaman kematian
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay O2 miocard dan kebutuhan adanya iskemia/nekrotik jaringan miocard, efek obat depresan jantung.
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan, tidak mengenal kebutuhan perawatan diri.
f. Risiko tinggi terhadap curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal
g. Risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan natrium/retensi.

III. PERENCANAAN KEPERAWATAN
Adalah pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurang atau mengoreksi masalah-masalah yang diidentifikasi pada diagnose keperawatan.
Perencanaan tindakan keperwatan meiputi : tujuan keperawatan dan rencana tindakan keperawatan. Adapun rencana keperawatan pada pasien IM adalah sebagai berikut :
Dx I
Gangguan rasa nyaman nyeri dada berhubungan dengan hypoksia miocard akibat penyempitan pembuluh darah koroner.
Tujuan : Rasa nyaman dapat ditingkatkan setelah 8 jam.
Intervensi :
a. Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan petunjuk non verbal, respon hemodinamik.
Rasional : kebanyakan pasien tampak distrak, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dan pasien termasuk lokasi intensitas lainnya, kualitas dan penyebarannya.
Rasional : nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya. Nyeri menyerupai angina atau nyeri IM
Rasional : dapat membandingkan nyeri yang ada pada pola sebelumnya sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis.
d. Dianjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional : penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran dari nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Juga nyeri berat menyebabkan shock dengan merangsang system saraf simpatis, berakibat kerusakan lanjut, mengganggu diagnostic dan hilangnya nyeri.
e. Berikan ung yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman
Rasional : menurunkan rangsangan eksternal di mana anxietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
f. Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya nafas dalam/perlahan.
Rasional : membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif.
g. Periksa TTV sebelum dan sesudah digunakan obat narkotik.
Rasional : hipotensi/depresi pernafasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik.
h. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanule atau masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
i. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi misalnya : Antiangina, nitrogliserin.
Rasional : nitrat berguna untuk kontro nyeri dengan efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi myocardial.
Dx II
Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronalia.
Tujuan : klien akan mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual.
Intervensi :
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu contoh cemas, bingung, latergi, pingsan.
Rasional : perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi ellektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik.
b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
Rasional : vasokonstruksi diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi
c. Kaji tanda tanda nyeri pad a betis dengan posisi dorsofleksi, eritromo, edema.
Rasional: indicator terombosis vena dalam
d. Dorong latihan kaki aktif/pasif hindari latihan isomotrik
Rasional: menurunkan statis vena, menjngkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko teromboplebitis, namun latihan isometrik
e. Anjurkan pasien dalam melakukan/melepas kaos kaki antiombolit bila digunakan
Rasional : membatasi stasis vena, memperbaiki vena dan menurunkan resiko trombopheblitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya.
f. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.
Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Namun dispnoa tiba-tiba /terlanjur menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.
g. Kaji fungsi gastro-intestinal, catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus, mual/muntah, distensi abdomen,konstipasi.
Rasional ; penurunan aliran darah kemosantri dapat meningkatkan disfungsi gastro-intestinal, contoh : kehilangan peristaltik. Masalah potensial /actual karena penggunaan analgetik, penurunan aktifitas dan perubahan otot.
h. Pantau pemasukan dan catat perubahan keluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi.
Rasional : penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak (-) pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

IV. EVALUASI
Adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan rencana tindakan, dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai.
Hasil evaluasi :
a. Tujuan tercapai jika pasien menunjukkan perubahan yang sesuai dengan standar yang ditetapkan.
b. Tujuan tercapai sebagian jika pasien menunjukkan perubahan sebagian dari standard dan kriteria yang telah ditetapkan.
c. Tujuan tidak tercapai jika pasien tidak menunjukkan perubahan dan kemajuan sama sekali dan bahkan timbul masalah baru.
Tahap evaluasi merupakan tahap akhir dalam seluruh proses keperawatan pada criteria tujuan yang tercantum pada rencana keperawatan.Apakah tujuan tercapai atau tidak dalam batas waktu yang jelas dan tepat.untuk menilai sejauh mana tujuan yang diharapkan telah tercapai.Melalui tahap evaluasi penulis menilai hasil Askep yang telah diberikan selama 3 hari tertuan dalam catatan perkembangan.

READ MORE - Askep Infark Miokard

Askep DC (Dekompensasi Cordis)

BAB I
DASAR TEORI

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

A. Definisi Penyakit

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.

Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.

Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.

Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.

READ MORE - Askep DC (Dekompensasi Cordis)

Endokarditis

1. PENGERTIAN

A. ENDOKARDITIS
Endokarditis adalah peradangan pada selaput jantung bagian dalam yang biasanya disertai dengan kerusakan dari katup – katup jantung itu. Endokarditis terbagi atas dua, yaitu :
• Endokarditis Infektif
Endokarditis Infektif / endokarditis bacterial adalah infeksi katup dan permukaan endotial jantung oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain yang menyebabkan deformitas daun katup.
• Endokarditis Reumatik
Endokarditis Reumatik dihubungkan secara langsung dengan demam reumatik yang disebabkan oleh infeksi Streptokokus.

B. MIOKARDITIS
Miokarditis adalah proses inflamasi atau peradangan pada Miokardium.

C. PERIKARDITIS
Perikarditis adalah peradangan kantong perikardium yang berisi cairan dan mengelilingi jantung.
Perikarditis terbagi dua, yaitu :

• Perikarditis Akut
Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.
Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.



• Perikarditis Kronik
Perikarditis kronis adalah suatu peradangan perikardium yang menyebabkan penimbunan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap serta berlangsung lama.


2. ETIOLOGI

Peradangan atau infeksi pada lapisan jantung ini disebabkan oleh virus dan bakteri. Dapat juga disebabkan oleh jamur, parasit, protozoa, spiroseta, bahkan demam rematik.
Fakto resiko Endokarditis termasuk Penyakit katup jantung, atau pembedahan katup protetik.
Pada kasus Perikarditis akut, penyebab lainnya adalah :
o AIDS
o Serangan jantung (infark miokardial)
o Pembedahan jantung
o Lupus eritematosus sistemik
o Penyakit rematik
o Kegagalan ginjal
o Cedera
o Terapi penyinaran
o Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta.

Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).
Sedangkan penyebab terbanyak dari Perikarditis kronis adalah infeksi virus dan terapi penyinaran untuk kanker payudara atau limfoma.
Perikarditis kronis juga merupakan akibat dari :
o artritis rematoid
o lupus eritematosus sistemik
o cedera
o pembedahan jantung
3. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala yang timbul pada kasus Endokarditis, Miokarditis, dan Perikarditis biasanya hampir sama, yaitu :
• Nyeri dada sering muncul mendadak yang memburuk apabila individu bernapas
• Sulit bernapas
• Takikardi
• Hipotensi
• Biasanya terjadi demam
• Kelelahan karena kerja jantung menjadi tidak efisien

Namun secara khusus dapat diuraikan sebagai berikut :
A. ENDOKARDITIS
Endokarditis Infektif : Keluhan semu malaise, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri punggung / persendian, demam interminten, hemoragi spilinter di bawah kuku jari dan jari kaki. Manifestasi jantung mencakup pembesaran jantung, gagal jantung kongestif, dan bising jantung.
Endokarditis Reumatik : Gejala – gejala tergantung pada jantung sebelah mana yang terkena. Keparahan tergantung pada ukuran dan letak lesi. Katup mitral paling sering terkena, menghasilkan gejala – gejala gagal jantung sebelah kiri : sesak napas, krakles, dan mengi.

B. MIOKARDITIS
Sering gejala-gejalanya tidak jelas, seperti takhikardia kelainan EKG yang sepintas lalu dan jarang memberikan pembesaran jantung, irama gallop atau payah jantung. Miokarditis olch reuma akut sering mempunyai gejala-gejala :
• Takhikardia, bila terjadi penigkatan suhu akibat infeksi maka frekuensi denyut nadi akan lebih tinggi dari pada frekuensi yang sesuai dengan suhu badan tersebut.
• Jantung dapat membesar secara cepat, keadaan ini harus dibedakan dengan pembesaran jantung akibat perikarditis.
• Bunyi jantung lemah disebabkan adanya penurunan daya kontraksi otot jantung. Katup-katup mitralis dan trikuspidalis tidak dapat menutup dengan sempurna.
• Dapat terdengar irama gallop.
• Biasanya ditemukan gangguan irama supravcntrikulwr dan ventrikuler.
• Dapat lirnbul payah jantung. Payah jantung yang sering dijumpai adalah payah jantung kanan, ini disebabkan oleh karena olot miokard ventrikel kanan lebih tipis dari pada ventrikel kiri.

C. PERIKARDITIS
- Nyeri di atas Prokorium atau dapat juga terasa di bawah klavikula dan leher serta region scapula
- Nyeri Perikardial diperburuk dengan bernapas, berbalik di tempat tidur



4. PATOFISIOLOGI
A. ENDOKARDITIS
Endokarditis adalah infeksi pada endokardium yang dapat timbul dalam bentuk akut atau sub akut. Endokarditis akut timbul sangat cepat pada katup yang sehat. Bentuk sub akut berkembang lambat laun, biasanya pada katup yang pernah rusak dan memberi respon yang baik terhadap pengobatan. Organisme yang mendatangkan infeksi, terbawa oleh arus darah, dan berkumpul pada katup – katup jantung / Endokardium. Organisme menyerang katup - katup jantung dan bersarang pada matrix – matrix katup kemudian terjadi pertumbuhan vegetatif yang menimbulkan parut dan membuat perforasi daun – daun katup.


B. MIOKARDITIS

Secara hematogen maka bacteria pirogenik menempati miokard melalui pembentukan abses – abses kecil pada interstitium. Virus dapat merusak sel miokard melalui dua cara yaitu efek langsung dari bahan toksik yang menyebabkan inflamasi dan nekrosis atau oleh bahan yang berasal dari sel – sel yang rusak.
Protozoa atau bacteria, dan sebagainya mencetuskan reaksi alergi atau memparasitkan serabut miokard. Apabila inflamasi mengenai system konduksi ( SA Node, AV Node, atau serabut Purkinje ) maka akan terjadi gangguan irama dan konduksi.

C. PERIKARDITIS

Perikarditis mengacu pada inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer, atau dapat terjadi sesuai perjalanan penyakit medis dan bedah.
Perikardium ditutup oleh eksudat fibrosa dan kadang – kadang lapisan luar Miokardium juga ikut dilapisi. Pada penyembuhannya maka akan berbentuk jaringan pengikat sehingga akan terjadi pelekatan – pelekatan antara lapisan Perikardium disekitarnya.

5. KOMPLIKASI

Komplikasi Endokarditis dan Perikarditis yaitu :
Gagal jantung Kongestif, Stenosis katup, Cedera serebrovaskular, Emboli ( pulmonal, serebral, ginjal, limpa, jantung ), dan temponade jantung.

6. TES DIAGNOSTIK

• EKG
• Foto Rontgen
• Echocardiografi
• Enzim jantung
• Angiografi
• JDL
• Kultur darah
• LED
• Titer ASO dan ANA
• Perikardiosentris

7. DIAGNOSA BANDING
Diagnosis banding Endokarditis
a Penyakit reuma yang residif, kadang- kadang sangat sulit dibedakan oleh karena keduanya ada nyeri sendi. Harus diperiksa tanda--tanda dari EB misalnya petechia, hematuria, spenomegali dsb apabila biakan darah negalif maka diterapi sebagai demam reumatik, yaitu dengan salisilat selama beberapa hari maka demam akan segera turun, berarti tanda kearah penyakit reuma dan bukan endokarditis.
b Payah jantung akibat endokarditis lenta, kadang - kadang sangat menyolok, sehingga kemungkinan endokarditis lenta tidak dipertimbangkan.
c Emboli; dapat begitu menyolok sehingga kemungkinan endokarditis lenta tidak diingat.

8. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
• Kaji pola pernapasan, bunyi, adanya cairan dalam paru
• Kaji kesulitan bernapas, kecepatan dalam pernapasan
• Kaji adanya nyeri dada, lokasi, dan intensitasnya
• Kaji adanya takikardia dan penurunan tekanan darah
• Kaji adanya riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, IM, bedah jantung
• Kaji irama jantung, irama gallop. Bunyi jantung normal pada awal Perikarditis akut.
• Kaji riwayat penyakit ginjal, warna, dan frekuensi urin.

B. Diagnosa keperawatan
• Nyeri dada berhubungan dengan peradangan pada Perikardium atau Miokardium
• Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan berkurangnya pengisian ventrikel akibat tamponade jantung.
• Resiko tinggi tidak efektifnya pola pernapasan berhubungan dengan penurunan kedalaman pernapasan akibat nyeri
• Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan yang akan diberikan.
• Aktivitas yang tidak toleran berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan perifer
C. Perencanaan
a) * Diagnosa keperawatan : Nyeri dada berhubungan dengan peradangan pada miokardium atau perikardium.
* Hasil yang diharapkan, pasien akan :
Mengidentifikasi metode yang memberi penghilangan.
Melaporkan nyeri hilang / terkontrol
Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi
* Tindakan atau intervensi :
• Intervensi : Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot dan menangis.
Rasional : Nyeri Perikarditis secara khas terletak subternal dan dapat menyebar ke leher dan punggung. Namun ini berbeda dari Iskemia Miokard/Nyeri Infark. Pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak / membungkuk.
• Intervensi : Berikan lingkungan yang tenangdan tindakan kenyamanan. Misalnya perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/dingin, dan dukungan emosional.
Rasional : Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
• Intervensi : Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
Rasional : Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
• Intervensi ( Kolaboratif ) : Berikan obat – obatan sesuai indikasi.
Rasional : Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi.
• Intervensi ( Kolaboratif ) : Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi.
Rasional : Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan, untuk menurunkan beban kerja janutng dan menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan Iskemia.

b). * Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan :
Inflamasi dan degenerasi sel – sel otot miokard
Pembatasan pengisian jantung / kontrksi ventrikel, penurunan curah jantung.
Toksin dari organisme penginfeksi
* Hasil yang diharapkan, pasien akan :
Melaporkan atau menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas
Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi.
Mengungkapkan pemahaman pembatasan terapeutik yang diperlukan.
* Tindakan atau Intervensi :
• Intervensi : Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
Rasional : Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel – sel Miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisisan dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung.
• Intervensi : Pantau frekuensi irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas.
Rasional : Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalh indikasi dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
• Intervensi : Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis / endokarditis.
• Intervensi : Rencanakan perawatan dengan periode istirahat / tidur tanpa gangguan.
Rasional : Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung, meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
• Intervensi : Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
Rasional : Saat inflamasi / kondisi dasar teratasi, pasien mungkin melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen / terjadi komplikasi.
• Intervensi : Evaluasi respon emosional terhadap situasi / berikan dukungan.
Rasional : Ansietas akan ada karena inflamasi dan respon jantung, serta derajat takut pasien dan kebutuhan keterampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup. Dorongan akan diperlukan untuk mengatasi frustasi tinggal di rumah sakit.
• Intervensi ( Kolaborasi ) : Berikan oksigen suplemen
Rasional : Peningkatan ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.
c) * Diagnosa keperawatan : Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap :
Akumulasi cairan dalam kantung pericardia ( Perikarditis ).
Stenosis / Insufisiensi katup
Penurunan / konstriksi fungsi ventrikel
Degenerasi otot jantung ( Miokarditis )
* Hasil yang diharapkan, pasien akan :
Melaporkan / menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.
Mengidentifikasi perilaku untuk menunjukkan beban kerja jantung.
* Tindakan atau intervensi :
• Intervensi : Pantau frekuensi / irama jantung.
Rasional : Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya, berespon pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia.
• Intervensi : Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.
Rasional : Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi, misalnya GJK, Tamponade jantung.
• Intervensi : Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler
Rasional : Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.
• Intervensi : Berikan tindakan kenyamanan, misalnya gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktifitas hiburan dalam toleransi jantung.
Rasional : Meningkatkan relaksasi dam mengarahkan kembali perhatian.
• Intervensi : Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, misalnya, bimbing dengan imajinasi, latihan pernapasan.
Rasional : Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.
• Intervensi : Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran.
Rasional : Manifestasi klinis dari Tamponade jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan / eksudat dalam kantung perikardium membatasi pengisian dan curah jantung.
• Intervensi : Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada. Perhatikan adanya bunyi napas, demam.
Rasional : Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis ( Infeksi disfungsi katup ) atau miokarditis ( Disfungsi otot miokard akut )
• Intervensi ( Kolaborasi ) : Berikan oksigen suplemen
Rasional : Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolisme anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.
• Intervensi ( Kolaborasi ) : Berikan obat – obatan sesuai indikasi. Misalnya digitalis / diuretik., antibiotik.
Rasional : Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK ( Miokarditis ). Pemberian antibiotik untuk mengatasi patogen yang teridentifikasi.
• Intervensi ( Kolaborasi ) : Bantu dalam perikardiosentris darurat.
Rasional : Prosedur dapat dilakukan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung, yang dapat dengan cepat memperbaiki curah jantung ( Perikarditis ).
• Intervensi ( Kolaborasi ) : Siapkan pasien untuk pembedahan, jika diindikasikan.
Rasional : Penggantian katup mungkin perlu untuk memperbaiki curah jantung ( Endokarditis ). Perikardektomi mungkin diperlukan karena akumulasi cairan pericardial berulang atau jaringan parut dan konstriksi fungsi jantung ( perikarditis ).
d). * Diagnosa Keperawatan : Perfusi jaringan, perubahan, risiko terhadap :
Embolisasi thrombus / vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis
* Hasil yang diharapkan, pasien akan :
Mempertahankan / mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual, misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada / kuat, masukan / keluaran seimbang,
* Tindakan atau intervensi :
• Intervensi : Evaluasi statu mental. Perhatikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang, muntah, peningkatan TD.
Rasional : Indikator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.
• Intervensi : Selidiki nyeri dada, dispnea tiba – tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis pucat.
Rasional : Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup , dan/ disrtimia kronis. Kongesti / statis vena dapat menimbulkan pembentuksan trombus di vena dalam dan embolisasi paru.
• Intervensi : Observasi ekstremitas terhadap pembengkakan eritema. Perhatikan nyeri tekan / nyeri tanda human positif.
Rasional : Ketidakaktifan / tirah baring lama mencetuskan statis vena. Meningkatkan risiko pembentukan trombosis vena.
• Intervensi : Observasi hematoria, disertai dengan nyeri punggung / pinggang, oliguria.
Rasional : Menandakan emboli ginjal.
• Intervensi : Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang menyebar ke bahu kiri / neri tekan local, kekakuan abdominasi.
Rasional : Dapat menandakan emboli splenik
• Intervensi : Tingkatkan tirah baring dengan tepat.
Rasional : Dapat membantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarditis. Tirah baring lama ( sering diperlukan untuk pasien dengan endokarditis / miokarditis ), namun, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik.
• Intervensi : Dorong latihan aktif / Bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan sirkusi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus.
• Intervensi ( Kolaborasi ) : Berikan atau lepaskan stoking anti embolisme sesuai indikasi.
Rasional : Penggunaannya controversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan resiko pembentukan trombus vena superfisial dalam.
e). * Diagnosa keperawatan : Kurang pengetahuan tentang kondisi / pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara mencegah pengulangan atau komplikasi.
* Hasil yang diharapkan, pasien akan :
Menyatakan pemahaman tentang informasi inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.
Mengidentifikasi / melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan perilaku untuk mencegah terulangnya / terjadinnya komplikasi.
* Tindakan atau intervensi :
• Intervensi : Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi / berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan.
Rasional : Untuk bertanggungjawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda dan gejala yang menunjukkan komplikasi.
• Intervensi : Anjurkan pasien / orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet / pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan / dibatasi.
Rasional : Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri. Peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.
• Intervensi : Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang / terapi antimikrobial.
Rasional : Perawatan di RS lama / pemberian antibiotik IV / antimicrobial perlu sampai kultur darah negatif / hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.
• Intervensi : Identifikasi tindakan pencegahan endokarditis seperti :
Pembersihan mulut dan perawatan gigi yang baik.
Hindari orang yang mengalami proses infeksi ( khususnya pernapasan ).
Plih metode KB yang tepat ( untuk wanita )
Hindari penggunaan obat narkotik IV
Rasional :
Bakteri umumnya ditemukan di mulut dapat masuk dengan mudah ke sirkulasi sistemik melalui gusi.
Terjadinya infeksi, khususnya pernapasan streptokokal / pneumokokal atau influenza. Meningkatkan resiko keterlibatan jantung.
Penggunaan IUD telah dihubungkan dengan peningkatan resiko prose inflamasi / infeksi pelvis.
Menurunkan resiko masuknya patogen langsung ke sistem sirkulasi.
• Intervensi : Tingkatkan praktik kesehatan seperti nutrisi yang baik, keseimbangan aktivitas / istirahat, pantau status kesehatan sendiri dan melaporkan tanda infeksi.
Rasional : Kekuatan system imun dan tahanan terhadap infeksi.
• Intervensi : Berikan imunisasi
Rasional : Menurunkan resiko mengalami infeksi berat yang dapat menimbulkan infeksi jantung.
• Intervensi : Identifikasi dukungan individu / sumber yang tersedia pasca pulang untuk memenuhi perawatan /kebutuhan pemeliharaan di rumah.
Rasional : Ketidaktoleransian terhadap aktivitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk melakukan tugas yang dibutuhkan.
• Intervensi : Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur. Anjurkan pasien membuat perjanjian.
Rasional : Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan resiko kambuh / komplikasi.
• Intervensi : Identifikasi factor resiko pencetus yang dapat dikontrol pasien
Rasional : Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah jantung untuk mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat / perilaku merusak.
9. PENGOBATAN

A. ENDOKARDITIS
Pengobatan Endokarditis : Istirahat di tempat tidur, Berbagai antibiotic ( IV ), Pemberian antibiotic jangka panjang, Insisi dan drainase abses, Penggantian katup.
B. MIOKARDITIS
Pengobatan Miokarditis : Antibiotik, Corticosteroids untuk kasus berat, obat – obat antiarrhythmic dan arrhythmia.
C. PERIKARDITIS
Pengobatan Perikarditis : Akut = pengobatan penyebab, perawatan suportif, antibiotic atau bahan yang membuat sclerosis. Kronis = Digitalisasi, diit rendah garam, Pericardiectomy pada kasus yang gawat.

10. PENCEGAHAN

a. ENDOKARDITIS

• Endokarditis Infektif

Prolaktik antibiotik dianjurkan untuk individu yang beresiko menjalani prosedur infasi.

• Endokarditis Rematik

- Pencegahan melalui pengobatan dini yang adekuat pada infeksi Streptokokus pada semua individu.
- Pendekatan baris pertama adalah untuk mengenali infeksi Streptokokus, atasi dengan adekuat, dan kontrol epidemik komunitas. Kultur apus tenggorok merupakan metode satu – satunya untuk menegakkan diagnosa yang akurat.
- Pasien yang rentan, mungkin akan membutuhkan terapi antibiotic oral jangka panjang. Mungkin harus menggunakan antibiotic profilaktik sebelum prosedur.

b. MIOKARDITIS

Pencegahan Miokarditis, yaitu :
- Imunisasi yang sesuai dan pengobatan dini untuk menurunkan insiden miokarditis.
- Tingkatkan aktivitas fisik dengan lambat dan instruksikan untuk melaporkan setiap gejala yang timbul dengan peningkatan aktivitas.
- Hindari penggunaan alcohol dan olahraga kompetitif.

c. PERIKARDITIS
- Hindari merokok
- Olahraga
- Pola hidup yang sehat











DAFTAR PUSTAKA

• Haroen, T. Renardi dan Sutomo Kasiman. Pengantar Kardiologi. 1992. Jakarta : Widya Medika.
• Baughman, Diane C and JoAnn C. Hackley. Keperawatan Medikal Bedah.
2000. Jakarta : EGC.
• www.medicastore.co.id

READ MORE - Endokarditis

Askep Pada Pasien Hipospadia

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOSPADIA

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Hipospadia adalah suatu keadaan dimana uretra terbuka dipermukaan bawah penis, skrotum atau peritanium . hipospadia sendiri berasal dari dua kata yaitu ‘hypo’ yang berarti ‘dibawah’ dan ‘spadon’ yang berarti keratin yang panjang.
B. Etiologi
Penyebabanya sebenernya sangat multifactor dan sampai sekarang belum diketahui penyebab pasti dari hipospadia. Namun, ada beberapa factor yang oleh para ahli dianggap paling berpengaruh antara lain :
1. Gangguan dan ketidakseimbangan hormone. Hormone yang dimaksud disini adalah hormone androgen yang mengatur organogenesis kelamin (pria) atau bisa juga karena reseptor hormone androgennya sendiri didalam tubuh yang kurang atau tidak ada. Sehingga walaupun hormone androgen sendiri telah terbentuk cukup akan tetapi apabila resepyornya tidak ada tetap saja tidak akan memberikan suatu efek yang semestinya. Atau enzim ya yang berperan dalam sintesis hormone androgen tidak mencukupi pun akan berdampak sama
2. Genetika terjadi karena gagalnya sintesis androgen.hal ini biasanya terjadi karena mutasi pada gen yang mengode sintesis androgen tersebut sehingga ekspresi dari gen tersebut tidak terjadi.
3. Lingkunganbiasanya menjadi penyebab adalah polutan dan zat yang bersifat teratogenik yang dapat mengakibatkan mutasi


C. Patofisiologi
Hipospadia terjadi karena tidak lengkapnya perkembangan uretra dalam utero. Terjadi karena adanya hambatan penutupan uretra penis pada kehamilan minggu ke 10 sampai minggu ke 14. Gangguan ini terjadi apabila uretra jatuh menyatu ke midline dan meatus terbuka pada permukaan ventral dari penis. Propusium bagian ventralkecil dan tampak seperti kap atau menutup
D. Manifestasi klinis
1. Glans penis bentuknya lebih datar dan ada lekukan yang dangkal dibagian bawah penis yang menyerupai meatus uretra eksternus.
2. Preputium (kulup) tidak ada dibagian penis.
3. Adanya chordee, yaitu jaringan fibrosa yang mengelilingi meatus dan membentang hingga ke glans penis, teraba lebih keras dari jaringan sekitar.
4. Kulit penis bagian bawah sangat tipis
5. Tunika dartos, fasia buchs dan korpus spongiosum tidak ada
6. Dapat timbul tanpa chordee, bila letak meatus pada dasar dari glans penis
7. Chordee dapat timbul tanpa hipospadia sehingga penis menjadi bengkok
8. Sering disertai undes cended testis (testis tidak turun ke kantung skrotum)
9. Kadang disertai kelainan congenital pada ginjal


E. Klasifikasi
Tipe hipospadia berdasarkan letak orifisium/meatus:
1. Tipe sederhana/tipe anterior terletk di anterior yang terdiri dari tipe glandular dan coronal. Pada tipe ini , meatus terletak pada pangkal glans penis. Secara klinis, kelainan ini bersifat asimtomatik dan tidak memerlukan suatu tindakan. Bila meatus agak sempit dapat dilakukan dilatasi atau meatotomi. Hipospadia glandular hipospadia subcoronal.
2. Tipe penil/tipe middl yang terdiri dari distal penile, proksimal penile dan pene-escrontal. Pada tipe ini, meatus terletak antara glans penis dan skrotum. Biasanya disertai dengan kelainan penyerta, yaitu tidak adanya kulit prepusium bagian ventral, sehingga penis terlihat melengkung kebawah atau glans penis menjadi pipih. Pada kelainan tipe ini, diperlukan intervensi tindakan bedah secara bertahap, mengingat kulit dibagian ventral preposium tidak ada maka sebaiknya sirkumisi karena sisa kulit yang ada dapat berguna untuk tindakan bedah selanjutnya .
3. Tipe posterior yang terdiri dari tipe scrotal dan perineal.pada tipe ini umumnya pertumbuhan penis akan terganggu, kadang disertai dengan skrotum befida, meatus uretra terbuka lebar dan umumnya testis tidak turun. Hipospadia perineal, dapat menunjukkan kemungkinan letak lubang kencing pada pasien hipospadia.

F. Pemeriksaan fisik diagnostic
Pemeriksaan diagnostics berupa pemeriksaan fisik. Jarang dilakukan pemeriksaan tambahan untuk mendukung diognostik hipospadia, tetapi dapat dilakukan pemeriksaan ginjal seperti USG mengingat hipospagia sering disertai kelainan pada ginjal.

G. Tindakan pembedahan
Tujuan pembedahan :
1. Membuat normal fungsi perkemihan dan fungsi social ,serta
2. Perbaikan untuk kosmetik pada penis. Ada banyak variasi tehnik, yang popular adalah tunneling sidiq-chaula, tehnik Horton dan devine:
A.Tehnik tunneling sidg-chaula dilakukan operasi 2 tahap:
Tahap pertama eksisi dari chordee dan bisa sekaligus dibuatkan terowongan yang berepitel pada usia 1 ½-2 tahun. Penis diharapkan lurus , tapi meatus masih pada tempat yang abnormal. Penutupan luka operasi menggunakan preputium bagiandorsal dan kulit penis.
Tahap kedua dilakukan uretroplasti, 6 bulan paska operasi, saat parut sudah lunak.dibuat insisi parallel pada tiap sisi uretra (saluran kemih) sampai ke glans, lalu dibuat pipa dari kulit di bagian kulit preputium dibagian sisi yang ditarik kebawah dan dipertemukan kepada garis tengah. Dikerjakan 6 bulan setelah tahap pertama telah matang.

B. Tehnik Horton dan devine, dilakukan pada anak lebih besar dengan penis yang sudah cukup besar dan dengan kelainan hipospadi jenis distal (yang letaknya lebih ke ujung penis ). Uretra dibuat dari flat mukosa dan kulit bagian punggungdan ujung penis dengan pedikel kemudian pindah kebawah.
Mengingat pentingnya preputium untuk bahan dasar perbaikan hipospadia, maka sebaiknya tindakan penyunatan ditunda dan dilakukan berbarengan dengan operasi hipospadia.
H. Komplikasi
Komplikasi dari hipospadia yaitu:
Infertility
Resiko hernia inguinalis
Gangguan psikososial


ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Fisik:
• Pemeriksaan genetalia
• Palpasi abdomen untuk melihat distensi vesika urinaria atau pembesaran pada ginjal
• Kaji fungsi perkemihan
• Adanya lekukan ujung penis
• Melengkungnya penis ke bawah dengan atau tanpa ereksi
• Terbukannya uretra pada ventral
• Pengkajian setelah pembedahan : pembengkakanpenis, pendarahan, dysuria, drainage.

2. Mental
• Sikap pasien waktu diperiksa
• Sikap pasien dengan adanya rencana pembedahan
• Tingat kecemasan
• Tingkat pengetahuan keluarga dan pasien



B. Diagnose keperawatan
1. Kurangnya pengetahuan orang tua berhubungan dengan diagnose , prosedur pembedahan dan perawatan setelah operasi .
2. Risiko infeksi berhubungan dengan pemasangan kateter.
3. Nyeri berhubungan dengan pembedahan
4. Kecemasan orang tua berhubungan dengan prosedur pembedahan
5. Risiko injuri berhungan dengan pemasangan keteter atau pengangkatan keteter.




C. Implementasi
Diagnose :1. Kurangnya pengetahuan orang tua berhubungan dengan diagnose, prosedur pembedahan dan perawatan setelah operasi.dan 4. Kecemasan orang tua berhubungan dengan prosedur pembedahan

Tujuan : memberikan pengajaran dan penjelasan pada orang tua sebelum operasi tentang prosedur pembedahan, perawatan setelah operasi tentang prosedur pembedahan, perawatan setelah operasi , pengukuran tanda-tanda vital dan pemasangan keteter.

Kaji tingkat pemahaman orang tua
Gunakan gambar-gambar atau boneka untuk menjelaskan prosedur, pemasangan keteter menetap, mempertahankan keteter, dan perawatan keteter, pengosongan kantong urin, keamanan keteter, monitor urine, warna dan kejerniandan pendarahan.
Jelaskan tentang pengobatan yang diberikan, efek samping dan dosis serta waktu pemberian
Ajarkan untuk ekspresi perasaan dan perhatian tentang kelainan pada penis.
Ajarkan orang tua untuk berpartipasi dalam perawatan sebelum dan sesudah operasi (pre dan post).

Diagnose 2: resiko infeksi berhubungan dengan pemasangan keteter

Tujuan : mencegah infeksi.

Pemberian air minum yang adekuat
Monitor intake dan output (pemasukan dan pengeluaran)
Kaji gaya gravitasi urine atau berat jenis urine
Monitor tanda-tanda vital
Kaji urine,drainage,purulen,bau,warna
Gunakan tehnik aseptic untuk perawatan kateter
Pemberian antibiotic sesuai program

Diagnose 3 : nyeri berhubungan dengan pembedahan

Tujuan : meningkatkan rasa aman

Pemberian analgetik sesuai program
Perhatikan setiap saat yaitu posisi kateter tetap atau tidak
Monitor adanya “kink-kink” (tekukan pada kateter) atau kemacetan
Pengaturan posisi tidur anak sesuai kebutuhannya
Diagnose 5 : resiko injuri berhubungan dengan pemasangan kateter atau pengangkatan kateter

Tujuan : mencegah injuri

Pastikan kateter pada anak terbalut dengan benar dan tidak lepas
Gunakan “restrain” atau pengaman yang tepat pada saat anak tidur dan gelisah
Hindari alat-alat tenun atau yang lainnya yang dapat menkontaminasi kateter dan penis

READ MORE - Askep Pada Pasien Hipospadia

Intelegensi

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Intelegensi merupakan kemampuan manusia yang bersifat potensial. Oleh karena itu, pemikiran yang aktif merupakan kekuatan yang bersifat fungsional. Akhirnya, berpikir merupakan suatu perbuatan operasional yang mendorong untuk aktif berbuat demi kepentingan dan peningkatan hidup sebagai manusia.
Kemampuan manusia berpikir mempunyai fungsi untuk mengingat kembali apa yang telah diketahui sebagai tugas dasarnya, kemudian membentuk konsep-konsep untuk memecahkan masalah-masalah sebagai tugas pokok dan akhirnya membentuk tingkah laku yang nyata dalam usaha mencapai tujuannya. Manusia meresapnya, mengecamkan rangsangan yang ditangkap oleh inderanya, menyimpan untuk waktu yang lama, kemudian mereproduksinya sebagai perbuatan mengingat. Pembentukkan konsep dilakukan dengan membentuk pengertian, kemudian membentuk pendapat, untuk akhirnya memperoleh kesimpulan dengan ringkas, intelegensi meliputi pengertian, penemuan sesuatu yang baru, keyakinan hati, dan pengertian terhadap diri sendiri.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Mengidentifikasi intelegensi/akal sebagai suatu daya/potensi manusia
2. Mengidentifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi intelegensi/akal
3. Mengidentifikasi hubungan intelegensi dengan IQ, bakat dan kreatifitas
4. Mengidentifikasi pengukuran intelegensi

C. TUJUAN PENULISAN
1. Untuk mengidentifikasi intelegensi/akal sebagai suatu daya/potensi manusia
2. Untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi intelegensi/akal
3. Untuk mengidentifikasi hubungan intelegensi dengan IQ, bakat dan kreatifitas
4. Untuk mengidentifikasi pengukuran intelegensi


BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN INTELEGENSI
Menurut David Wechsler, intelegensi adalah kemampuan untuk brtindak secara rasional, dan menghadapi lingkungannya secara efektif.
Secara garis besar dapat disimpulkan bahwa intelegensi adalah suatu kemampuan mental yang melibatkan proses berpikir secara rasional. Oleh karena itu, intelegensi tidak dapt diamati secara langsung melainkan harus disimpulkan dari berbagai tindakan nyata yang manifestasi dari proses berpikir rasional itu.

B. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI INTELEGENSI
Adapun faktor-faktor yang mempengaruhui intelegensi adalah;
1. Faktor bawaan atau keturunan
Penelitian membuktikan korelasi nilai tes IQ dari suatu keluarga sekitar 0,50.Sedangkan diantar dua anak kembar,korelasi nilai tes IQ nya sangat tinggi sekitar 0,90.Bukti lainnya adalah pada anak diadopsi IQ mereka berkorelasi sekitar 0,40-0,50 dengan ayah dan ibu yang sebenarnya dan hanya 0,10-0,20 dengan ayah dan ibu angkatnya.selanjutnya bukti pada anak kembar dibearkan secara terpisah IQ mereka tetap berkolerasi sangat tinggi walaupun munkin mereka tidak pernh selagi kenal.
2. Faktor lingkungan
Walaupun ada ciri-cirinya pada dasarnya sudah dibaw ejak lahir ternyata lingkungan sanggup menimbulkan prubahan-prubajan yang berarti. intelegensi tentunya tidak bisa terlepas dari otak. Perkembangan otak sanga dipengaruhi oleh giziyang dikomsumsi. Selain gizi, rangsangan-rangsanganyan bersifat kognitif emosonal dan lingkungn yan memegang peranan yang amat penting.




C. HUBUNGAN INTELEGENSI DENGAN IQ, BAKAT, dan KREATIFITAS
a. Intelegensi Dan IQ
Orang sering kali menyamakan arti intelegensi dengan IQ padahal kedua istilah ini mempunyiai perbeaan arti yang sangat mendasar. Arti intelegensi sudah dijelaskan didepan, sedangkan IQ untuk tingkatan dari intelegensi Quotient, adalah skor yang diperoleh dari sebuah alat tes kecerdasan. Denan demikian IQ hanya membrikn skor indikasi mengenai taraf kecerdasan seseorang dan tidak menggambarkan kecerdasan seseorang secara keseluruhan.
Skor IQ mula-mula diperhitungkan dengan membandingkan umur mental (mental age) dngan umur kronologik (kronologikal age). Bila kemempuan inivdu dalam mmecahkan persoalan-persoalan yang disajikan dalam tes kecerdasan (umur mental) tersebut sama dengan kemampuan yang seharusnya ada pada individu seumur dia saat itu (umur kronologis) maka akan diperoleh skor 1. Skor ini kemudian dikalikan 100 dan dipakai sebagai dasar perhitungan IQ. Tetapi kemudian timbul masalah karena setelah otak mencapai kemasakan, tidak terjadi perkembangan lagi, bahkan pada titik tertentu akan terjadi penurunan kemampuan.
b. Intelegensi dan Bakat
Intelegeni merupakan suatu konsep mengenai kemampuan individu dalam menyesuaikan diri dengan lingkungannya. Dalam kemampuan yang umum, terdapat kemampuan-kemampuan yang amat spesifik. Kemampuan-kemampuan yang spesifik ini memberikan pada individu suatu kondisi yang memungkinkan tercapainya pengetahuan, kecakapan, atau keterampilan tertentu setelah melalui suatu latihan. Inilah yang disebut bakat (aptitude). Karena suatu tes Intelegensi tidak dirancang untuk menyingkap kemampuan-kemampuan khusus ini. Maka bakat tidak dapat segera diketahui leat tes intelegensi.
Alat yang digunakan untuk menyingkap kemampuan khusus ini disebut tes bakat/aptitude test. Tes bakat yang dirancang untuk mengungkap prestasi belajar pada bidang tertentu dinamakan scholastic Aptitude Test dan yang dipakai di bidang pekerjaan adalah Vocational Aptitude Test dan Interest Inventory. Contoh dari Scholastic Aptitude Test adalah Tes Potensi Akademik (TPA) dan Graduate Record Exmination (GRE). Sedangkan contoh dari Vocational Aptitude Test atau InterestInterest Inventory adalah Differential Aptitude Test (DAT) dan Kuder Occupational Survey.
c. Intelegensi dan Kreatifitas
Kreatifitas merupakan salah satu ciri dari prilaku yang intelegen karena kreatifitas juga merupakan manifestasi dari suatu proses kognitif. Meskipun demikian, hubungan antara kreatifitas dan intelegensi tidak selalu menunjukkan bukti-bukti yang memuaskan. Walau ada anggapan bahwa kreatifitas mempunyai hubungan yang bersifat kurva linear dengan intelegensi, tapi bukti-bukti yang diperoleh dari berbagai penelitian tidak mendukung hal itu. Skor IQ yang rendah memang diikuti oleh tingkat kreatifitas yang rendah pula. Namun semakin tinggi skor IQ, tidak selalu diikuti tingkat kreatifitas yang tinggi pula. Sampai pada skor IQ tertentu, masih terdapat korelasi yang cukup berarti. Tetapi lebih tinggi lagi, ternyata tidak ditemukan adanya hubungan antara IQ dengan tingkat kreatifitas.
Para ahli telah berusaha mencari tahu mengapa ini terjadi. J. P. Guilford menjelaskan bahwa kreatifitas adalah suatu proses berpikir yang bersifat divergen, yaitu kemampuan untuk memberikan berbagai alternatif jawaban berdasarkan informasi yang diberikan. Sebaliknya, tes intelegensi hanya dirancang untuk mengukur proses berpikir yang bersifat konvergen, yaitu kemampuan untuk memberikan satu jawaban atau kesimpulan yang logis berdasarkan informasi yang diberikan. Ini merupakan akibat dari pola pendidikan tradisional yang memang kurang memperhatikan pengembangan proses berpikir divergen walau kemampuan ini terbukti sangat berperan dalamberbagai kemajuan yang dicapai oleh ilmu pengetahuan.

D. PENGUKURAN INTELEGENSI
Pada tahun 1904, Alfred Binot dan Theodor Simon, 2 orang psikolog asal perancis merancang suatu alat evaluasi yang dapat dipakai untuk mengidentifikasi siswa-siswa yang memerlukan kelas-kelas khusus (anak-anak yang kurang pandai). Alat tes itu dinamakan Tes Binet-Simon. Tes ini kemudian direvisi pada tahun 1911.
Tahun 1916, Lewis Terman, seorang psikolog dari Amerika mengadakan banyak perbaikan dari tes Binet-Simon. Sumbangan utamanay adalah menetapkan indeks numerik yang menyatakan kecerdasan sebagai rasio (perbandingan) antara mental age dan chronological age. Hasil perbaikan ini disebut Tes Stanford_Binet. Indeks seperti ini sebetulnya telah diperkenalkan oleh seorang psikolog jerman yang bernama William Stern, yang kemudian dikenal dengan Intelligence Quotient atau IQ. Tes Stanford-Binet ini banyak digunakan untuk mengukur kecerdasan anak-anak sampai usia 13 tahun.
Salah satu reaksi atas tes Binet-Simon atau tes Stanford-Binet adalah bahwa intelegensi tidak hanya terdiri dari satu faktor umum saja (general factor), tetai juga terdiri dari faktor-faktor yang lebih spesifik. Teori ini disebut Teori faktor (Factor Theory of Intelligence). Alat tes yang dikembangkan menurut teori Wechsler Intelligence Scale for Children untuk anak-anak.
Disamping alat-alat tes diatas, banyak dikembangkan alat tes dengan tujuan yang lebih spesifik, sesuai dengan tujuan dan kultur dimana alat tes tersebut dibuat.



















BAB III
KESIMPULAN

A. KESIMPULAN
1. Intelegensi adalah suatu kemampuan mental yang melibatkan proses berpikir secara rasional.
2. Intelegensi tidak dapat diamati secara langsung, melainkan harus disimpulkan dari berbagai tindakan nyata yang merupakan manifestasi dari proses berpikir rasional itu.
3. Faktor-faktor yang mempengaruhi intelegensi adalah faktor bawaan atau keturunan dan faktor lingkungan.

B. KRITIK DAN SARAN
1. Diperlukan banyak literatur untuk melengkapi informasi tentang intelegensi.
2. Segera periksakan tingkat IQ, anda??



DAFTAR PUSTAKA

www.google.co.id/kumpulanartikelpsikologi
Harianti, Deasy, 2008, Metode Jitu Meningkatkan Daya Ingat, Penerbit: Tangga Pustaka, Jakarta.

READ MORE - Intelegensi

Askep Dermatitis

BAB I
PENDAHULUAN

Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia mebungkus otot-otot dan organ dalam. Kulit merupakan jalinan pembuluh darah, saraf, dan kelenjar yang tidak berujung, semuanya memiliki potensi untuk terserang penyakit. Kulit berfungsi melindungi tubuh dari trauma dan merupakan benteng pertahanan terhadap bakteri. Kehilangan panas dan penyimpanan panas diatur melalui vasodilatasi pembuluh-pembuluh darah kulit atau sekresi kelenjar keringat. Organ-organ adneksa kulit seperti kuku dan rambut telah diketahui mempunyai nilai-nilai kosmetik. Kulit juga merupakan sensasi raba, tekan, suhu, nyeri, dan nikmat berkat jalinan ujung-ujung saraf yang saling bertautan.
Secara mikroskopis kulit terdiri dari tiga lapisan: pidermis, dermis, dan lemak subkutan. Epidermis, bagian terluar dari kulit dibagi menjadi dua lapisan utama yaitu stratum korneum dan stratum malfigi. Dermis terletak tepat di bawah pidermis, dan terdiri dari serabut-serabut kolagen, elastin, dan retikulin yang tertanam dalam substansi dasar. Matriks kulit mengandung pembuluh-pembuluh darah dan saraf yang menyokong dan memberi nutrisi pada epidermis yang sedang tumbuh. Juga terdapat limfosit, histiosit, dan leukosit yang melindungi tubuh dari infeksi dan invasi benda-benda asing. Di bawah dermis terdapat lapisan lemak subcutan yang merupakan bantalan untuk kulit,, isolasi untuk pertahankan suhu tubuh dan tempat penyimpanan energi.
Salah satu penyakit kulit yang paling sering dijumpai yakni DERMATITIS yang lebih dikenal sebagai eksim, merupakan penyakit kulit yang mengalami peradangan. Dermatitis dapat terjadi karena bermacam sebab dan timbul dalam berbagai jenis, terutama kulit yang kering. Umumnya enzim dapat menyebabkan pembengkakan, memerah, dan gatal pada kulit. Dermatitis tidak berbahaya, dalam arti tidak membahayakan hidup dan tidak menular. Walaupun demikian, penyakit ini jelas menyebabkan rasa tidak nyaman dan amat mengganggu. Dermatitis muncul dalam beberapa jenis, yang masing-masing memiliki indikasi dan gejala Dermatitis yang muncul dipicu alergen (penyebab alergi) tertentu seperti racun yang terdapat pada berbeda, antara lain dermatitis kontak, neurodermatitis, dermatitis numularis, dermatitis statis, dan dermatofitosis.
LANDASAN TEORI

A. PENGERTIAN DERMATITIS

Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi, dan pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronis.
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, linefikasi) dan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. Sinonim dermatitis adalah eksem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksem, tetapi pada umumnya menganggap sama.

ETIOLOGI

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia, fisik (contoh : sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur); dapat pula dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui pasti.
Banyak macam dermatitis yang belum diketahui patogenesisnya, terutama yang penyebabnya fakktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis kontak, baik yang tipe alergik maupun iritan primer.

MANIFESTASI KLINIS

Pada umumnya penderita dermatitismengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, batasnya dapat tegas dapat pula tidak tegas, penyebarannya dapat setempat, generalisata, bahkan universalis. Pada stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah (medidans). Stadium subakut, eritema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis tampak lesi kronis, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, dan papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian pula jenis efloresensinya tidak selalu harus polimorfi, mungkin hanya oligomorfi. Hingga kini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama dan klasifikasi dermatitis, tidak hanya karena penyebabnya yang multi faktor, tetapi juga karena seseorang dapat menderita lebih dari satu jenis dermatitis pada waktu yang bersamaan atau bergantian. Perubahan histopatologi dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada stadiumnya. Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuklear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuklear; eosinofil kadang ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis.
Kelainan pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, jumlah vesikel di epidermis berkurang, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis; edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukan sel radang.
Epidermis pada stadium kronis, hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan; vesikel tidak ada lagi. Papila dermis memanjang (papilamatosis), dinding pembuluh darah menebal, dermis terutama di bagian atas bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas dan kolagen bertambah.
PENCEGAHAN
Mencegah penyakit kulit dermatitis berarti menghindari kontak dengan substansi tertentu seperti sabun/detergen penyebab iritasi kulit, atau kontak dengan tanaman merambat. Menghindari kulit kering juga salah satu cara mencegah terjadinya eksim. Berikut cara meminimalisir dermatitis:
• Tidak terlalu sering berenang. Setelah berenang, segera bilas badan dengan air hangat.
• Tidak berganti-ganti sabun mandi. Hanya gunakan sabun mandi yang lembut, tidak berbusa dan tidak menghilangkan minyak natural tubuh. Pastikan yang digunakan untuk mandi adalah air bersih.
• Keringkan tubuh, gosok tubuh dengan handuk yang lembut segera setelah mandi–sampai air yang melekat di kulit tersapu dengan handuk.
• Gunakan pelembab pada kulit, menjaga kulit tetap lembab dengan produk-produk yang dijual bebas. Berikan perhatian lebih pada bagian tubuh seperti kaki, lengan, punggung, dan samping tubuh.
• Perawatan diri bagi orang yang telanjur terkena dermatitis:
• Hindari goresan yang ditimbulkan garukan karena rasa gatal pada kulit.
• Lindungi kulit yang terasa gatal dengan pakaian jika tidak dapat menahan diri untuk menggaruknya.
• Gunakan sarung tangan pada malam hari saat akan tidur, mencegah menggaruk secara tak sengaja.
• Gunakan pakaian yang tidak memicu keluarnya keringat berlebihan.
• Hindari kontak dengan barang yang berbahan dari wool seperti pada karpet atau baju.

PENGOBATAN

Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui penyebab dermatitis multi faktor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/mengurangi keluhan dan menekan peradangan. Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin, atau antihistamin dikombinasi dengan antiserotonin, antibradikinin, anti-SRA, dan sebagainya. Pada kasus akut dan berat dapat diberi kortikosteroid. Prinsip umum terapi topikal diuraikan di bawah ini:
1. Dermatitis akut/basah (medidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka). Bila subakut, diberi losio (bedak kocok), krim, pasta, atau linimentum (pasta pendingin). Krim diberikan pada daerah yang berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila kronik, diberi salap.
2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat spesifik.

B. JENIS-JENIS DERMATITIS

1. DERMATITIS KONTAK IRITAN

EPIDEMIOLOGI

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat.

ETIOLOGI

Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopik.

PATOGENESIS

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan irisan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadan ini akan merusak sel epidermis. Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

GEJALAKLINIS

Sebagaimana disebabkan diatas bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.

Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Dermatitis kontak iritan kronis
Nama lain ialah dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting.

Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan.
Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.

HISTOPATOLOGI

Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada dermatitis kontak iritan akut (oleh iritan primer), dalam dermatitis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear dan determis bagian atas. Eksositosis di epidermis disertai spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan epidermis ini dapat menimbulkan bula subepidermal.

DIAGNOSIS

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. Dermatitis kontak iritan akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, dermatitis kontak irita kronis, timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

PENGOBATAN

Upaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah menyingkirkan pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun kimiawi. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka dermatitis iritan tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis bisa diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, untuk mencegah kontak dengan bahan tersebut.

PROGNOSIS

Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada dermatitis kontak iritan kronis yang penyebabnya multi faktor.

2. DERMATITIS KONTAK ALERGIK

EPIDEMIOLOGI

Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat.

ETIOLOGI

Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.

PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat (delayed hypersensitivit), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.
Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses leh makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lembah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi, umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

GEJALA

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.
Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak : Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di tangan. Sebagian besar memang oleh karena bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen, dan pestisida. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, eyeshadows, dan obat mata. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada cuping telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids. Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.
Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dan alergen yang ada di tangan.
Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, dan sepatu.

DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.
Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis). Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

PENGOBATAN

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.
Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksufatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.
Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal.

PROGNOSIS

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.

3. Neurodermatitis
Timbul karena goresan pada kulit secara berulang, bisa berwujud kecil, datar dan dapat berdiameter sekitar 2,5 sampai 25 cm. Penyakit ini muncul saat sejumlah pakaian ketat yang kita kenakan menggores kulit sehingga iritasi. Iritasi ini memicu kita untuk menggaruk bagian yang terasa gatal. Biasanya muncul pada pergelangan kaki, pergelangan tangan, lengan dan bagian belakang dari leher.
ETIOLOGI
Etiologi belum diketahui dengan pasti. Biasanya timbul pada orang yang kurang istirahat, gangguan emosi, misalnya mudah gugup, cemas dan eritable.
MANIFESTASI KLINIK
Subjektif sangat gatal sehingga pasien suka menggaruk.Dengan menggaruk maka timbul ekskoriasi dan keinginan ingin menggaruk lagi.Terlihat area sirkumskripta,dengan hiperpigmentasi,likenifikasi,dan papul-papul serta biasanya banyak bekas garukan.Lokasi tersering ialah bagian belakang dan lateral tengkuk,daerah ante kubital,ante popliteal,serta pergelangan kaki bagian anterior.
4. Dermatitis seboroik
Kulit terasa berminyak dan licin; melepuhnya sisi-sisi dari hidung, antara kedua alis, belakang telinga serta dada bagian atas. Dermatitis ini seringkali diakibatkan faktor keturunan, muncul saat kondisi mental dalam keadaan stres atau orang yang menderita penyakit saraf seperti Parkinson.
5.Dermatitis Statis
Dermatitis statis adalah salah satu jenis dermatitis sirkulatorius.
Yang muncul dengan adanya varises, menyebabkan pergelangan kaki dan tulang kering berubah warna menjadi memerah atau coklat, menebal dan gatal. Dermatitis muncul ketika adanya akumulasi cairan di bawah jaringan kulit. Varises dan kondisi kronis lain pada kaki juga menjadi penyebab.
ETIOLOGI
Semua keadaan yang menyebabkan stasis peredaran darah di tungkai bawah.
MANIFESTASI KLINIS
Subjektif terdapat pruiritus Pada permulaan tampak edema pada pergelangan kaki, terutama pada sore hari sehabis bekerja. Hemosidering keluar dari pembuluh darah, sehingga terlihat bercak-bercak hiperpigmentasi kecoklat-coklatan pada bagian medial sepertiga bawah tungkai bawah. Perlahan-lahan timbul dermatitis yang sering kali madidans.
Bila timbul infeksi sekunder maka teraba indurasi subkutan dan kulit diatasnya berwarna coklat merah. Karena terjadi pembendungan serta atropi kulit, maka dengan mudah akan timbul ulkus. Faktor presipitasi timbulnya ilkustatis adalah trauma ringan dan infeksi sekunder. Pada stadium lanjut akan timbul ulkustatis dan pasien merasa nyeri.
6.DERMATITIS ATOPIK
Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel mast. Tipe gatal kronik yang sering timbul, dalam keadaan yang sering disebut eksema. Kata “atopic” berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu asthma, alergi renitis (influensa), dan dermatitis atopik
Dengan indikasi dan gejala antara lain gatal-gatal, kulit menebal, dan pecah-pecah. Seringkali muncul di lipatan siku atau belakang lutut. Dermatitis biasanya muncul saat alergi dan seringkali muncul pada keluarga, yang salah satu anggota keluarga memiliki asma. Biasanya dimulai sejak bayi dan mungkin bisa bertambah atau berkurang tingkat keparahannya selama masa kecil dan dewasa. (ros/Detikhealth)
INSIDEN
Kejadian dari beberapa studi menyatakan 75 sampai 80 % dari klien dermatitis atopik mengenai perorangan atau keluarga yang mempunyai riwayat gangguan alergi. Dermatitis atopik merupakan keadaan yang biasa mengganggu mempengaruhi 0,5 – 1 % penduduk seluruh dunia
ETIOLOGI
Penyebab utama dermatitis atopik adalah belum diketahui. Xerosis adalah biasa lebih buruk selama periode kelembaban rendah; musim dingin daerah garis lintang utara memperburuk gatal-gatal
Terdapat stigmata atopi pada pasien atau anggota keliarga:
a. Rinitis alergi,asma bronchial,hay feber
b. Alergi pada berbagai protein
c. Reaksi abnormal pada perubahan suhu dan ketegangan
d. Resistensi menurun terhadap infeksi virus dan bakteri
e. Lebih sensitif terhadap serum dan obat
f. Kadang-kadang terdapat katarak juvenilis
PATOFISIOLOGI
Dibandingkan dengan kulit normal, kekeringan kulit pada dermatitis atopik karena ada penurunan kapasitas pengikatan air, kehilangan air yang tinggi di transepidermal, dan penurunan isi air. Pada bagian kehilangan air mengalami kekeringan yang lebih lanjut dan peretakan dari kulit, menjadi lebih gatal. Gosokan dan luka garukan dari kulit karena gatal merupakan respon dari beberapa keluhan kulit di klinik.
MANIFESTASI KLINIS
Dermatitis atopik dimulai sejak selama anak-anak. Dalam keadaan akut, yang pertama tampak kemerahan, lumpur dan banyak kerak. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan bokong. Pada anak yang lebih tua dan remaja lesi tampak lebih sering muncul di tangan dan kaki, di belakang lutut, dan lipat siku.
Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan pembentukan lesi, yang mrupakan keluhan utama orang mencari bantuaan
KOMPLIKASI
Infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim dijumpai terutama staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Pengidap penyakit ini sebaiknya menghindari inokulasi virus hidup yang dilemahkan.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan diet pada dermatitis atopik masih merupakan masalah yang kontroversional. Alergi makanan yang signifikan, tidak diketahui sebagai penyebab dari dermatitis atopik atau berapa persentase dari klien dermatitis atopik yang mempunyai alergi terhadap makanan. Alergen yang paling umum yang sering muncul adalah telur, susu sapi, kedelai, gandum, kacang-kacangan, dan ikan. Alergen yang telah diketahui ini harus dihindari. Perawataan harus dilakukan untuk menghindari terjadinya malnutrisi ketika melakukan pembatasan diet apa saja.
7.DERMATITIS MEDIKAMENTOSA
Dermatitis Medikamentosa adalah kelainan hipersensitivitas tipe I, merupakan istilah yang digunakan untuk ruam kulit karena pemakaian internal obat-obatan atau medikasi tertentu. Pada umumya reaksi obat timbul mendadak, raum dapat disertai dengan gejala sistemik atau menyeluruh.
8.DERMATITIS NUMULARIS
ETIOLOGI
Etiologi tidak diketahui dengan pasti. Penyakit timbul pada pasien yang mempunyai kulit kering serta mempunyai keperibadian yang tense dan ansious. Kadang-kadang didapati infeksi fokal.
MANIFESTASI KLINIS
Subjektif sangat gatal, terlihat dermatitis sebesar uang logam, terdiri atas eritema, edema dan kadang-kadang ada fesikel, krusta atau papul. Tempat predileksi ialah ekstensor ekstermitas, bahu dan bokong. Penyakit mempunyai kecenderungan residif.

















BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. DATA DEMOGRAFI
- Identitas Klien
a. Nama
b. Umur
c. Jenis kelamin
d. Agama
e. Pekerjaan
f. Alamat
g. Diagosa medik
h. NO. Rekor medik
i. TGL. Masuk
J. TGL pengkajian
-Idantitas Penanggung
a. Nama
b. Umur
c. Jenis kelamin
d. Pekerjaan
e. Hubungan dengan klien
2. KELUHAN UTAMA
Merupakan alasan mengapa klien masuk rumah sakit

3. RIWAYAT KESEHATAN

a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Dari riwayat permulaan penyakit dan hasil pemeriksaan klinis bisa ditegakkan diagnosa sementara. Kadang-kadang anamnese sepintas mengenai riwayat penyakit dapat memberikan informasi yang jelas tenteng asal mula dermatitis.Pernyataan ini khususnya berlaku pada dermatitis kontak alergika dengan lokalisasi yang khas.Namun,anamnese yang seksama mengenai riwayat penyakit sering pula diperlukan.
b. Riwayat Kesehatan Lalu
Adanya riwayat dermatitis atau asma dapat menunjukkan suatu konstitusi atopik
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Dermatitis pada sanak saudara khususnya pada masa kanak-kanak dapat berarti penderita tersebut juga mudah menderita dermatitis atopik .

PEMEIKSAAAN SISTEMIK PADA PENYAKIT DERMATITIS
1. RIWAYAT PERMULAAN
Dari riwayat permulaan penyakit dan hasil pemeriksaan klinis bisa ditegakkan diagnosa sementara .Perlu diperhatikan bahwa dermatitis kontak dapat terjadi setelah dermatitis tipe lainnya.Alergi kontak harus selalu dicurigai kalau kelainan dermatitis terdapat pada tangan.Kadang-kadang anamnese sepintas mengenai riwayat penyakit dapat memberikan informasi yang jelas tenteng asal mula dermatitis.Pernyataan ini khususnya berlaku pada dermatitis kontak alergika dengan lokalisasi yang khas.Namun,anamnese yang seksama mengenai riwayat penyakit sering pula diperlukan.
2.RIWAYAT PENYAKIT
Suatu riwayat penyakit yang disusun secara seksama memerlukan waktu yang cukup lama dan harus dilengkapi pada setiap kunjungan ulang .
3.RIWAYAT KELUARGA
Dermatitis pada sanak saudara khususnya pada masa kanak-kanak dapat berarti penderita tersebut juga mudah menderita dermatitis atopik .

4.PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA PADA MASA KANAK-KANAK
Adanya riwayat dermatitis atau asma dapat menunjukkan suatu konstitusi atopik.
5.LOKALISASI
Pengertian istilah ini khususnya dimaksudkan pada lokalisasi permulaan , misalnya kaki, luka pada tungkai, jari manis, tempat cedera, dibalik perhiasan.
6. PERJALANAN PENYAKIT
Lokalisasi dermatitis pada saat mulainya dapat memberikan informasi mengenai kemungkinan allergen.Suatu cedera primer dapat mempercepat perkembangan dermatitis melalui infeksi skunder atau sensitisasi terhadap obat-obat topical termasuk plester. Rasa gatal yang hebat, eritema inflamasi, vesikel kecil-kecil dan perubahan gejala yang cepat menunjukkan dermatitis yang sifatnya alergi kontak. Adanya perbaikan yang berarti pada masa liburan, akhir pecan ( weekend ) dan selam cuti sakit yang pende, dan cepat kambuhnya pnyakit tersebut setelah penderita kembali bekerja, menunjukkan kemungkinan dermatitis kontak yang bersifat alergi dan alergennya terdapat pada tempat kerja. Dermatitis yang memburuk perlaha-lahan dalam waktu beberapa setelah kembali dari cuti sakit menunjukkan dermatitis tipe iritan.
7. KEGIATAN PEKERJAAN
Bekerja dalam waktu yang lama dengan jabatan yang sama malahan dengan tugas yang sama tidak menjamin untuk tidak timbulnya dermatitis kontak dalam pekerjaan tersebut oleh karena bisa diperlukan waktu berpuluh-puluh tahun sebelum terjadi sensitisasi.
8. KEGEMARAN
Tidak jarang penyebab dermatitis ditemukan dalam suatu kegemaran atau hobi, seperti melukis, bertukang, memahat, mengunakan semen, lem, pasta, menjahit, memintal, mencuci film, pekerjaan email serta jenis-jenis kerajinan tangan lainnya dan olahraga.
9. SUBSTANSI KIMIA – TEKNIS ( CHEMICAL-TECHNICAL SUBSTANCE )
Larutan pembersih, pelarut, pengilap, semir sepatu, kamfert, dll yang dijumpai sehari-hari di rumah dapat menyebabkan dermatitis kontak iritan dan alrgika.
10. TANAMAN
Pada semua dermatitis kontak didaerah tangan, lengan dibawah dan muka, harus dipikirkan kemungkinan tanaman sebagai penyebabnya.Dengan efek iritannya, kulit jeruk dapat menimbulkan suatu dermatitis kontak pada tagan terus menetap.
11. PENGOBATAN TOPIKAL DA KOSMETIK
Obat-obat topical, baik yang digunakan dengan resep dokter maupun oleh penderitanya sendiri, dapat menimbulkan alergi kontak yang sekunder. Pengolesan obat topical pada anggota keluarga lainnya, pada hewan pemeliharaan dan ternak dapat menyebabkan dermatitis tangan.
12. KONTAKTAN YANG BRASAL DARI SUAMI ATAU ISTRI
Bahan-bahan yang menimbulkan sensitifitas atau mencetuskan dermatitis bisa dipindahkan dari pasangan : parfum, deodoran, bahan pewarna/penyepuh rambut, lipstik, lanolin/profileneglikol, bahan pengawet dalam krim dan lubricant ( bahan pelincir ) vagina, parfum atau desinfektan pada pembalut wanita atau “ Hygiene Sprays “ untuk wanita, reparat konstraseptif antijamur, benzoilperksida dalam obat-obat jerawat, bahan-bahan kimiawi karet pada kondom. Senyawa-senyawa yang bisa menimbulkan kepekaan itu dapat pula terbawa pulang oleh kulit atau pakaian dari tempat kerja. Bahan-bahan iritan, misalnya fiberglass dapat dipindahkan secara langsun atau lewat mesin cuci. Air mani ( semen, seminal fluid ) dapat menyebabkan luka urtikaria kontak atau urtikaria dengan rasa gatal yang menyeluruh dan reaksi anafilaktik pada kaum wanita.
13. GAMBARAN DERMATITIS
Papula, vesikula, secret yang mongering dan edemamenunjukkan kemugkinan besar dermatitis kontak alergika, tetapi gejala ini bisa terdapat pula pada dermatitis kotak iritan. Keadaan kering dan retak-retak pada kulit menunjukkan reaksi iritan, namun keadaan ini dapat pula ditemukan pada dermatitis alergika kalau lesinya sudah terdapat tidak lama sebelumnya.
14. GAMBARAN KULIT YANG NORMAL
Perhatikan gejala yang menonjol berupa kulit yang kering atau berlemak , lesi seborrhoeik, psoriatic atau atopik. Seluruh tubuh harus diperiksa. Pada dermatitis tangan, kedua belah kaki harus diperiksa untuk mengetahui ada tidaknya infeksi jamur atau dermatitis akibat obat-obat anti jamur.
15. PATCH TEST
Pada kasus-kasus yang luar biasa patch test cukup dilakukan pada bahan yang paling besar kemungkinannya sebagai penyebab. Pada semua kasus dimana etiologinya tidak jelas dan khususnya jika penderita tidak segera sebuh sekalipun allergen kontak yang dicurigai sudah dihilangkan , maka patch test harus dikerjakan dengan bahan-bahan standar dan bahan-bahan yang dicurigai menurut iformasi yang diperolh riwayat penyakit.
16. ANALISIS KIMIAWI
Adanya formaldehyde dan nikel dalam bahan-bahan kontaktan yang ditelusuri dengan cara sederhan dapat memberikan informasi yang berharga.
17. HUBUNGAN ANTARA RIWAYAT, STATUS DAN HASIL PATCH TEST
Hubungan seperti itu harus diperiksa secara cermat. Jadi, hasil tes yang positif bisa tidak ada hubngannya dengan dermatitis kontak yang terjadi. Kita harus ingat bahwa perincian terjadinya bahan-bahan tes standar belumlah diketahui. Hubngan yang sungguh-sungguh antara riwayat penyakit, status, dan reaksi tes harus membawa kepada pengobatan yang memedai. Namun, kita harus menyadari bahwa kita masih belum dapat menegakkan diagnosis yang benar atau menelusuri penyebabnya atau mungkin pada 20-30% dari kasus-kasus yang diperiksa.

Asuhan Keperawatan

1.Gangguan integritas kulit b/d kekeringan pada kulit
Kriteria hasil: klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan
• Mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit
• Berkurangnya derajat pengelupasan kulit
• Berkurangnnya kemerahan
• Berkurangnya lecet karena garukan
• Penyembuhan area kulit yang telah rusak
Intervensi:
Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat. Rasionalisasi dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.
Gunakan air hangat jangan panas. Rasionalisasi air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.
Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa. Rasionalisasi sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.
Oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari. Rasionalisasi salep atau krim akan melembabkan kulit.
2. Resiko kerusakan kulit b.d terpapar alergen
Kriteria hasil: klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan
• Menghindari alergen
Intervensi:
Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui. Rasionalisasi menghindari alergen akan menurunkan respon alergi
Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen
Hindari binatang peliharaan. Rasionalisasi jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah
Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan. Rasionalisasi AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.
3. Perubahan rasa nyaman b.d pruritus
Kriteria hasil: klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan
• Berkurangnya lecet akibat garukan
• Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal
• Klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman
Intervensi:
Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebanya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk. Rasionalisasi dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. Rasionalisasi pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal. Rasionalisasi bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas
4.Gangguan citra diri b/d terbentuknya krusta
Kriteria hasil:klien menyatakan penerimaan terhadap kondisi klien,ditandai dengan
• Klien nampak ikut kembali bersosialisasi
• Klien tampak tidak mengurung diri
kaji makna perubahan status kesehatan kulit.Rasional :merupakan indikator utama dalam pengkajian status gangguan citra diri
Berikan harapan dalam parameter situasi individu,jangan memberikan keyakinan yang salah.Rasional:meningkatkan perilaku positif dan memberikan kesempatan untuk menyusun tujuan dan rencana untuk masa depan bedarsarkan realitas.
Berikan penguatan positif terhadap kemajuan dan dorong usaha untuk mengikuti tujuan rehabilitas.Rasional :kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping positif
Berikan kelompok pendukung untuk orang terdekat.Berikan informasi kepada mereka bagaimana cara membantu klien.Rasional:meningkatkan ventilasi perasaan dan memungkinkan respon yang lebih membantu pasien.



DAFTAR PUSTAKA
1.Doenges,Marlyn.E dkk.2001.Rencana asuhan keperawatan.Edisi:3.Jakarta:penerbit buku kedokteran,EGC
2.kapita selekta kedokteran II.2001.Edisi 3.Jakarta:Media Aesculapius
3.Google.co.id.Kata kunci “Askep Dermatitis”
4.Patofisiologi II.2001.Edisi 3.JakartaPenerbit buku kedokteran,EGC











Daftar Pustaka

1. Polaski, Arlene L. Luckmann’s core principles and practice of medical-surgical. Ed.1. Pennsylvania: W.B Saunders Company. 1996
2. Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.
3. Nettina, Sandra M. Pedoman praktek keperawatan/Lippincott’s Pocket Manual of Nursing Practice. Alih Bahasa: Setiawan, sari Kurnianingsih, Monica Ester. Cetakan 1.Jakarta: EGC. 200
4. Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/Brunner Suddarth’s Texbook of Medical-surgical. Alih Bahasa:Agung Waluyo…..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002

READ MORE - Askep Dermatitis